阿拉伯樹膠粉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL1IgG 人血清白蛋白（HSA） 前列腺酸性磷酸酶（人）
嗜酸粒細胞趨化蛋白24IgG 人血清/糖皮質激素調節(jié)激酶2（GSK2） 前列腺酸性磷酸酶
嗜酸粒細胞趨化蛋白14IgG 人血凝素（HA） 前列腺素氧化環(huán)化酶1
嗜鉻粒素BIgG 人血漿纖維連接蛋白（pFN）  前列腺素過氧化物合成酶2
嗜鉻粒素AIgG 人血漿抗凝蛋白S（PS）   前列腺素F2a
視網膜母細胞瘤相關蛋白1IgG 人血漿抗凝蛋白C（PC）   前列腺素E受體3
*受體應答蛋白3IgG 人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 前列腺素E合成酶
*受體應答蛋白2I阿拉伯樹膠粉gG 人血紅素氧合酶2（HO-2） 前列腺素E2
*受體應答蛋白1IgG 人血紅素氧合酶1（HO-1） 前列腺跨膜上皮1抗原
*脫氫酶2型IgG 人血紅蛋白晚期糖基化終末產物（Hb-AGE） 前列腺干細胞抗原
食道癌相關基因IgG 人血紅蛋白β亞基（HB-β）  前列環(huán)素合成酶
*化腫瘤壞死因子受體相關因子1 人血紅蛋白H（HbH）  前病毒整合位點蛋白1
*化造血干細胞抗原CD133 人血紅蛋白C（HbC）  葡萄糖轉運蛋白5
*化抑制素αIgG 人血管抑素/血管穩(wěn)定蛋白（ANG）  葡萄糖轉運蛋白4
*化血栓調節(jié)蛋白IgG 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 葡萄糖轉運蛋白3
*化細胞角蛋白19 人血管舒緩激肽（BK）  葡萄糖轉運蛋白2
*化兔抗* 人血管生成素樣蛋白3（ANGPTL3） 葡萄糖轉運蛋白12
*化兔抗人、大、小鼠整合素αVβ1IgG 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 葡萄糖轉運蛋白1
*化兔抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶1（Tie1） 葡萄糖激酶調節(jié)蛋白
*化兔抗大腸埃希桿菌O6IgG 人血管生成素4（ANG-4）  葡萄糖激酶
*化兔抗腸致病性大腸桿菌IgG 人血管生成素2（ANG-2） 葡萄糖-6磷酸轉運蛋白
*化瓜氨酸環(huán)肽 人血管生成素1（ANG-1） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶
*化促甲狀腺素IgG 人血管生長素（ANG） 葡萄糖6磷酸酶α
*化癌胚抗原IgG 人血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  撲克蒙蛋白
顆粒酶D/B/E/N/G/F/HIgG 人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
顆粒酶BIgG 人二氫嘧啶酶樣3（DPYSL3） 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
顆粒酶AIgG 人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2） 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
顆粒蛋白前體IgG 人二磷酸腺苷（ADP） 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
柯薩奇病毒蛋白受體BIgG 人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉移酶2家族肽B4（UGT2B4） 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
抗組蛋白H3樣（N端）IgG 人二級淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21）  磷酸化APP（Tyr757）淀粉樣肽前體蛋白
抗組蛋白H3樣（N端）IgG 人二胺氧化酶（DAO） 磷酸化ADP核糖基化因子結合蛋白2
抗組蛋白H3樣（C端）IgG 人兒茶酚胺（CA） 磷酸化Ack1
抗組蛋白H2IgG 人多藥耐藥相關蛋白（MRP） 磷酸化Ack1
抗組蛋白H1IgG 人多形核白彈性蛋白酶（PMN Elastase） 磷酸化6磷酸果糖激酶2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。