D-阿拉伯糖醇是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
*化C-反應蛋白IgG 人血管內皮抑素（ES-Ab）  蘋果14-3-3蛋白（植物）
*化CD4IgG 人血管內皮生長因子受體3（VEGFR-3/Flt-4） 平足蛋白
*化CD20IgG 人血管內皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 平滑肌肌球蛋白重鏈
*化CD14IgG 人血管內皮生長因子D（VEGF-D） 嘌呤受體P2X2
*D-阿拉伯糖醇化01群小川型霍亂弧菌IgG 人血管內皮生長因子D（VEGF-D） 皮膚T細胞虜獲趨化因子
*化01群稻葉型霍亂弧菌IgG 人血管內皮生長因子C（VEGF-C） 皮層肌動蛋白
*標記粘膜血管定居因子IgG 人血管內皮生長因子C（VEGF-C） 蓬亂蛋白1
*標記細胞間粘附分子-1IgG 人血管內皮生長因子B（VEGF-B） 配對盒基因9
*標記胃粘液素IgG 人血管內皮生長因子（VEGF）  配對盒基因8
*標記兔抗三聚氰胺IgG 人血管內皮鈣粘著蛋白復合體（VE-cad） 配對盒基因7
*標記兔抗人CA125抗原IgG 人血管緊張肽酶A（ATA）  配對盒基因5
*標記兔抗人A型人流感病毒H1N1-M2IgG 人血管緊張素轉化酶（ACE） 配對盒基因3
*標記兔抗人、大鼠、小鼠載脂蛋白A1IgG 人血管緊張素原（aGT） 配對盒基因2
*標記胚胎干細胞關鍵蛋白IgG 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab）  配對盒基因1
*標記內皮素-1單克隆IgG 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R） 胚胎干細胞抑制蛋白Suz12
*標記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型（AgtrⅠa） 胚胎干細胞關鍵蛋白2
*標記抗人促黃體生成素IgG 人血管緊張素Ⅱ受體1（ATⅡR1）  胚胎干細胞關鍵蛋白190（N端）
*標記抗大腸埃希氏菌O157IgG 人血管緊張素Ⅱ受體1（ANGⅡR-1） 胚胎干細胞關鍵蛋白1
*標記抗布魯氏菌IgG 人血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 胚胎干細胞關鍵蛋白
辣根過氧化物酶標記A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG 人肺癌標志物DR-70（DR-70TM） 磷酸化B-Raf
辣根過氧化物酶標記A型流感病毒H5N1凝集素IgG 人肺癌標志物 磷酸化B-Raf
辣根過氧化物酶標記 FLAG Tag標簽（C端）IgG 人肥大類*（MCT） 磷酸化B-Raf
醌氧化還原酶IgG 人非小肺癌抗原（LTA） 磷酸化BH3結構域凋亡誘導蛋白
跨膜受體蛋白Notch-3IgG 人非神經元性烯醇化酶（NNE）  磷酸化BH3結構域凋亡誘導蛋白
跨膜受體蛋白Notch-1IgG 人非甲基化寡核苷酸（NON）  磷酸化Bcl-xL蛋白
跨膜蛋白超家族9-1IgG 人芳香烴受體（AhR）  磷酸化Bcl-xL（Ser62）
跨膜蛋白SmoothenedIgG 人芳基硫酸酯酶A（ASA）  磷酸化Bcl-2
跨膜蛋白166IgG 人泛素連接酶（E3/UBPL）  磷酸化Bcl-2
克拉拉細胞蛋白（Clara細胞分泌蛋白）IgG 人泛素結合酶（E2/UBCE）  磷酸化Bcl-2
可溶性載質轉運蛋白SLC24A5IgG 人泛素激活酶（E1/UBAE）  磷酸化Bcl-10
可溶性載質轉運蛋白2B1IgG 人泛素分解酶（DUB）  磷酸化Bax
可溶性載質轉運蛋白22A17IgG 人泛素蛋白D（UBD） 磷酸化ATR
可溶性血管內皮生長因子受體2（人）IgG 人泛素蛋白（Ub）  磷酸化A-Raf
可溶性糖蛋白CIgG 人反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）  磷酸化A-Raf
可溶性蘋果酸脫氫酶IgG 人法尼基二磷酸法尼基轉移酶1（FDFT1）  磷酸化A-Raf
顆粒溶素IgG 人發動蛋白2（DNM2） 磷酸化APS
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。