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細胞角蛋白19IgG 小鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*(AcSDKP) 細胞角蛋白10
細胞角蛋白18IgG 小鼠N端前腦鈉素(NT-proBNP) 細胞角蛋白1
細胞角蛋白18IgG 小鼠L選擇素(L-Selectin/CD62L) 細胞間粘附分子非整合素蛋白3(人)
細胞角蛋白18(C端)IgG 小鼠L苯*解氨酶(PAL) 細胞間粘附分子非整合素蛋白3硅膠GF254(大鼠,小鼠)
細胞角蛋白17IgG 小鼠IgM 細胞間粘附分子-3
細胞角蛋白16IgG 小鼠IgG 細胞間粘附分子-2
細胞角蛋白15IgG 小鼠GATA結合蛋白4(GATA4) 細胞間粘附分子-1
細胞角蛋白10IgG 小鼠FMS樣*激酶3配體(Flt3L) 細胞核轉錄因子X盒結合蛋白
細胞角蛋白1/8/19IgG 小鼠FMS樣*激酶3(Flt3) 細胞核因子p50/k基因結合核因子
細胞間粘附分子-3IgG 小鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E) 細胞核因子/k基因結合核因子p100
細胞間粘附分子-2IgG 小鼠E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白(E-Cad) 細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100
細胞間粘附分子-1IgG 小鼠D-乳酸脫氫酶(D-LDH) 細胞核因子/k基因結合核因子
低密度脂蛋白IgG 大鼠生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin) 促黃體生成素
低分子質量蛋白7IgG 大鼠生長激素釋放多肽(GHRP) 促黃體激素誘導蛋白5
低分子量神經絲蛋白IgG 大鼠生長激素(GH) 促黃體激素誘導蛋白
蛋白質磷酸酶-2AIgG 大鼠腎損傷分子1(Kim-1) 促黑細胞激素γ3
蛋白質磷酸酶-2AIgG 大鼠腎素(Renin) 促黑細胞激素γ1
蛋白質*激酶JAK-2IgG 大鼠腎上腺髓質素(ADM) 促黑細胞激素α
蛋白質*激酶JAK-1IgG 大鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A) 促凋亡Bik蛋白
蛋白質*甲基轉移酶1IgG 大鼠腎上腺素(EPI) 刺激分子B7-1蛋白
蛋白質二硫鍵異構酶IgG 大鼠神經營養因子4(NT-4) 刺激分子B7-1蛋白
蛋白酶激活受體-2IgG 大鼠神經營養因子3(NT-3) 雌激素受體共調節因子
蛋白酶激活受體-1IgG 大鼠神經特異性烯醇化酶(NSE) 雌激素受體β
蛋白酶活化受體4/前列腺細胞凋亡反應蛋白4IgG 大鼠神經肽Y(NP-Y) 雌激素受體β
蛋白酶調解因子9IgG 大鼠神經生長因子(NGF) 雌激素受體α/β
蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG 大鼠上皮中性粒活化肽78(ENA-78/CXCL5) 雌激素受體α(用于western blot)
蛋白磷酸酯酶-1IgG 大鼠色素上皮衍生因子(PEDF) 雌激素受體α
蛋白*磷酸酶非受體型4IgG 大鼠色素P4502E1(CYP2E1) 雌激素受體α
蛋白*磷酸酶2IgG 大鼠色素P450(CYP450) 雌激素受體α
蛋白*激酶JAK-3IgG 大鼠色素C(Cyt-C) 雌激素硫酸轉移酶
蛋白聚糖VersicanIgG 大鼠三碘甲狀腺原氨酸(T3) 垂體腫瘤轉化基因
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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