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禽腦脊髓炎病毒IgG 人神經激肽B(NKB) 磷酸化指狀蛋白RET
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親核素β1IgG 人神經氨酸酶(NA) 磷酸化真核啟動因子2α
鞘氨醇激酶2IgG 人上皮中性?;罨?8(ENA-78/CXCL5) 磷酸化真核翻譯延長因子2
鞘氨醇激定量濾紙酶1IgG 人上皮粘附分子(Ep-CAM/CD362) 磷酸化真核翻譯起始因子4G
橋連整合因子蛋白IgG 人上皮特異性抗原(ESA) 磷酸化真核翻譯起始因子4G
*IgG 人上皮膜抗原(EMA) 磷酸化真核翻譯起始因子4E
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羥基類固醇脫氫酶11β2IgG 人沙眼衣原體(CT) 磷酸化粘著斑激酶
羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 人殺傷凝集素樣受體(KLR) 磷酸化粘著斑激酶
抗生長、分化因子9IgG 人的神經生長因子(NGF) 類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL
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抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG 人蛋白S(Protein S) *激酶C(神經生長因子受體的一種)
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抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG 人彈性蛋白酶(Elastase) *激酶B
抗切除修復交叉互補基因1IgG 人彈性蛋白酶(Elastase) *激酶A/B/C
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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