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公司*的優質產品：

羥*脫氫酶βIgG 人殺傷免疫球蛋白樣受體（KIR）  磷酸化粘著斑激酶
羥*脫氫酶β 人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）  磷酸化粘著斑激酶
羥*脫氫酶αIgG 人殺菌肽B（CecB）  磷酸化粘著斑激酶
羥*脫氫酶α 人色素上皮衍生因子（PEDF） 磷酸化粘著斑激酶
前纖維蛋白2IgG 人色素P450c21B/21-羥化酶（CYP21B）  磷酸化粘附相關激酶
前纖維蛋白1IgG 人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）  磷酸化增殖細胞核抗原
前梯度同源蛋白2 人色素C（Cyt-C） 磷酸化載脂蛋白A1
前列腺特異膜抗原IgG 人色素b561（cytb561） 磷酸化載脂蛋白A1
前列腺稱量紙酸性磷酸酶IgG 人色氨酰tRNA合成酶（WARS） 磷酸化孕激素受體
前列腺素氧化環化酶2IgG 人三碘甲狀腺原氨酸（T3） 磷酸化原癌基因蛋白18
前列腺素氧化環化酶1IgG 人腮腺炎病毒IgM  磷酸化原癌基因蛋白18
前列腺素F2aIgG 人腮腺炎病毒IgG  磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1
前列腺素E受體3IgG 人軟骨糖蛋白39（HC gp-39）  磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1
前列腺素E合成酶IgG 人軟骨寡聚基質蛋白（COMP）  磷酸化原癌基因c-Raf
前列腺素E2IgG 人軟骨寡聚蛋白（COMP） 磷酸化原癌基因c-Raf
前列腺跨膜上皮抗原1IgG 人乳腺癌易感蛋白2（BRCA-2） 磷酸化原癌基因c-Raf
前列環素合成酶IgG 人乳腺癌易感蛋白1（BRCA-1） 磷酸化原癌基因c-Raf
前病毒整合位點蛋白1IgG 人乳腺癌標志物-CA153 磷酸化原癌基因c-Raf
葡萄糖轉運蛋白5IgG 人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）  磷酸化原癌基因c-Met
葡萄糖轉運蛋白4IgG 人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）  磷酸化原癌基因c-kit
葡萄糖轉運蛋白3IgG 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig） 磷酸化原癌基因c-kit
葡萄糖轉運蛋白2IgG 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 磷酸化原癌基因c-kit
抗細胞周期檢測點激酶2IgG 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）  粒細胞趨化蛋白2
抗細胞周期檢測點激酶1IgG 人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子
抗細胞色素P450ⅡE1IgG 人電子轉移黃素蛋白β肽（ETFB） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子
抗細胞色素P450 3A4IgG 人第八因子相關抗原（FⅧAg） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體β
抗細胞角蛋白7（大、小鼠）IgG 人抵抗素（Resistin）  粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體α
抗胃動素受體IgG 人低氧誘導因子1α（HIF-1α） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體
抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG 人低密度脂蛋白受體相關蛋白6（LRP-6） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3
抗突觸素IgG 人低密度脂蛋白受體（LDLR） 利鈉肽受體C
抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG 人低密度脂蛋白免疫復合物（LDL-IC） 離子轉運相關蛋白SLC7A9
抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 人低密度脂蛋白（LDL） 離子通道蛋白Kv3.4
抗嗜酸性粒細胞陽離子蛋白IgG 人低分子質量蛋白7/β型蛋白酶體9（LMP7/PSMB9） 離子通道蛋白Kv3.3
抗嗜酸粒細胞趨化蛋白3IgG 人低分子肝素（LMWH）  離子通道蛋白Kv1.3
抗嗜酸粒細胞趨化蛋白2IgG 人登革熱（DF-Ab） 離子鈣接頭蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。