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公司*的優質產品：
缺氧誘導因子1β  人腎損傷分子1（Kim-1） 磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導因子1α IgG 人腎素（Renin）  磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導因子1α  人腎上腺髓質素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛糖還原酶IgG 人腎上腺髓質素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶CIgG 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶AIgG 人腎上腺素（EPI） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶2IgG 人腎上腺皮質（ACA） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛固酮還原酶家族1成員D1IgG 人腎上腺皮質（ACA） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
去整合素單道定時鐘樣金屬蛋白酶10IgG 人腎病蛋白（nephrin） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
*IgG 人神經粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化因子受體6IgG 人神經元凋亡抑制蛋白（NAIP）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化因子受體1IgG 人神經營養因子4（NT-4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化因子CXCL15體IgG 人神經營養因子3（NT-3） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化樣因子受體1IgG 人神經特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS2
趨化素樣蛋白IgG 人神經肽Y（NP-Y） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
驅動蛋白家族Member14蛋白IgG 人神經髓鞘蛋白（p2）  磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
驅動蛋白家族KIF17IgG 人神經絲蛋白（NF） 磷酸化腫瘤血管內皮標志物8
*IgG 人神經膠質纖維酸性蛋白（GFAP） 磷酸化致癌基因C-Myc
抗橋粒斑蛋白2IgG 人彈性蛋白（ELN） *激酶A
抗橋粒斑蛋白1IgG 人膽酸（CA）  *蛋白激酶受體B6
抗前列腺干細胞抗原IgG 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8） *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）
抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 人膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *蛋白激酶A4受體
抗葡萄糖激酶IgG 人*乙酰化酶（CHAc）  *蛋白激酶A4
抗牛酪蛋白IgG 人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1
抗*ⅢIgG 人*酯轉移蛋白（CETP） 辣椒素受體
抗凝集素IgG 人*（CH） 辣根過氧化物酶標記聚*標簽IgG
抗*脫羧酶IgG 人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  醌氧化還原酶
抗內皮素轉化酶2IgG 人單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 跨膜受體蛋白Notch-3
抗內皮素受體AIgG 人單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 跨膜受體蛋白Notch-2
抗脈管發育（組裝）蛋白IgG 人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 跨膜受體蛋白Notch-1
抗麻疹病毒IgG 人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2）  跨膜蛋白超家族9-1
抗卵泡抑素IgG 人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 跨膜蛋白Smoothened
抗*IgG 人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道
抗流感病毒AIgG 人單胺氧化酶（MAO） 跨膜蛋白166
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。