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乙酸銀

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更新時間:2016-05-23 21:18:22瀏覽次數:443次

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人烏頭酸酶2(ACO-2) Human aconitase 2,ACO-2
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人黏著斑激酶(FAK) Human focal adhesion kinase,FAK
人可溶性磷脂酶A2(sPL-A2) Human soluble Phospholipase A2,sPL-A2
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甲狀腺素鈉/(2S)-2-氨基-3-[4-(4-羥基-3,5-二碘-苯氧基)-3,5-二碘苯基]丙酸鈉/L-甲狀腺胺鈉/3,5,3′,5′-四碘甲狀腺-L-原氨酸鈉/左旋甲狀腺素鈉/L-膩,3',5'-四碘甲狀腺氨酸鈉/3',3,5',5-四碘甲腺原氨酸鈉鹽五水合物/O-(4-羥基-3,5-二碘苯基)-3,5-二碘-L-*單鈉鹽五水合物/L-thyroxine sodium
漢* 51059-44-0 HPLC≥98%    
千層紙素A-7-0-β-D-葡萄糖醛酸苷 36948-76-2  HPLC≥98%    
黃獨素B;黃獨乙素;黃藥子素B 20086-06-0 HPLC≥98%    S-羧甲基-L-半*/*/S-羧甲基半*/S-Carboxymethyl-L-Cysteine
西貝母堿;西貝素;西貝堿 61825-98-7 HPLC≥98%    
木蝴蝶苷A; 木蝴蝶甙A  HPLC≥96%    
木蝴蝶苷B; 木蝴蝶甙B 114482-86-9 HPLC≥98%    N-乙酰-L-*/茶氨酸/α-乙酰-L-*/N-乙酰基-L-*/乙酰*/N-α-乙酰基-L-*鹽/N-α-乙酰-L-*/N-Acetyl-L-Glutamine
升麻酮醇-3- O-α-L-拉伯糖苷 256925-92-5 HPLC≥98%    
金石蠶苷 94079-81-9 HPLC≥98%    
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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