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人*（PP） Human Pepsin,PP
人己糖激酶（HK） Human Hexokinase,HK
人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） Human pyruvate dehydrogenase-E1,PDH E1
甜橙黃酮 2306-27-6 HPLC≥98%    
棘苷;斯皮諾素 72063-39-9 HPLC≥98%    
具棲冬青苷；長梗冬青苷 42719-32-4 HPLC≥98%    
姜酮 122-48-5 HPLC≥98%    
α-香附酮 473-08-5 HPLC≥98%    L-多巴/3-羥基-L-*/*/L-β-（3,4-二羥基苯）*/L-3-（3,4-二羥基苯）*/左多巴/3-（3，4-二羥基苯）-L-*/β-［3,4-二羥苯基］L-初油氨基酸/L-Dopa
桑根酮D 81422-93-7 HPLC≥98%    
連翹酯苷A 79916-77-1 HPLC≥98%    
千子二萜醇二乙酰苯甲酰酯 218916-52-0 HPLC≥98%    L-甲狀腺素/O-（4-羥基-3,5-二碘苯基）-3,5-二碘-L-*/3,5,3′,5′-四碘-L-甲狀腺原氨酸/3-[4-（4-羥基-3,5-二碘苯氧基）-3,5-二碘苯基]-L-*/2-甲狀腺素/L-β-（3,5-二磺-4-羥基苯氧基）-3,5-二磺苯*/左甲狀腺素/T4
歐當歸內酯A 88182-33-6 HPLC≥98%    
五味子丙素 61301-33-5 HPLC≥98%    
*; 東莨菪堿氫溴酸鹽 114-49-8 HPLC≥98%    L-
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。