鎢酸銀是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
人蛋白激酶C（PKC） Human protein kinase C,PKC
人醛縮酶（ALD） Human Aldolase,ALD
人L-乳酸脫氫酶（L-LDH） Human L-Lactate Dehydrogenase,L-LDH
人酸性神經鞘磷脂酶（ASM） Human acid sphingomyelinase, ASM
人花生四烯酸5脂加氧酶（ALOX-5） Human arachidonate 5-lipoxygenase,ALOX-5
人5脂加氧酶（鎢酸銀5-LO/LOX） Human 5-lipoxygenase,5-LO/LOX
人腺苷酸環(huán)化酶1（AC-1） Human adenylyl cyclase 1,AC-1
人可溶性腺苷酸環(huán)化酶（sAC） Human Soluble Adenylate Cyclase,sAC
人*脫羧酶（ODC） Human Ornithine decarboxylase,ODC
人蛋白*激酶（PTK/CD115） Human protein tyrosine kinase,PTK
人蛋白*磷酸酶（PTP/PTPase/CD148） Human protein tyrosine phosphatase,PTP/PTPase
人腫瘤壞死因子α轉化酶（TACE） Human TNF α converting enzyme,TACE
人多形核白細胞彈性蛋白酶（PMN Elastase） Human Polymorphonuclear Elastase,PMN Elastase
人*型纖溶酶原激活物（uPA/PLAU） Human urokinase-type plasminogen activator,uPA/PLAU
人*8（KLK 8） Human urokinase-type plasminogen activator,uPA/PLAU
人*6（KLK 6） Human Kallikrein 6,KLK 6
人果糖1,6二磷酸醛縮酶（FDA） Human Fructose-1,6-bisphosphate aldolase,FDA
人組織蛋白酶D（cath-D） Human cathepsin D,cath-D
人激素敏感性脂肪酶（HSL） Human hormone sensitive lipase,HSL
連翹酯苷B 81525-13-5 HPLC≥98%
棕櫚酸 1957/10/3 HPLC≥98% L-甘-酪二肽/甘氨酰-L-*/Glycyl-L-Tryosine
絞股藍皂苷XLIX HPLC≥98%
鹽酸黃柏堿 104112-82-5 HPLC≥98% 
一水肌酸/肌酸/N-甲基胍基乙酸/胍基醋酸/肌肉素/肌氨基酸/甲胍基醋酸/Creatine Monohydrate
碘化木蘭花堿 4277-43-4；2141-09-5 HPLC≥98%
肌酐/肌酸酐/肌氨基酐/2-氨基-1-甲基咪唑啉-4-酮/縮水肌肉素/2-氨基-1,5-二氫-1-甲基-4H-咪唑啉-4-酮/1-甲基乙內酰脲-2-酰亞胺/Creatinine
（-）-丁香樹脂酚-4-O-β-D-呋喃芹糖基-（1→2）-β-D-吡喃葡萄糖苷 136997-64-3 HPLC≥98% 3，5-二碘-L-甲腺氨酸/3,5-二碘甲腺原氨酸/3,5-二碘甲腺氨酸/3,5-二碘無碘甲狀腺素/O-（4-羥苯基）-3,5-二碘*/3,5-二碘甲狀腺胺酸/3,5-二碘-L-甲狀腺原氨酸/O-（對羥基苯基）-3,5-二碘-L-*/3,5-二碘-L-甲狀腺素/3,5-Diiodo-L-thyronine
去芹菜糖桔梗皂苷D; 去芹糖桔梗皂苷D HPLC≥90%
原阿片堿 130-86-9 HPLC≥98% 3,3',5-三碘甲腺原氨酸鈉/三碘代甲狀腺素鈉鹽/三碘甲腺氨酸鈉/三碘甲狀氨酸鈉/3,3',5-三磷甲狀腺氨酸鈉鹽/3,3',5-三碘-L-甲腺原氨酸鈉
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。