生物通報道 來自浙江大學和新加坡科技研究局的研究人員在新研究中揭示了一條調控p53蛋白降解的新信號通路，相關論文“Def defines a conserved nucleolar pathway that leads p53 to proteasome-independent degradation”發表在1月29日的《細胞研究》（Cell research）雜志上。浙江大學動物科學學院的彭金榮（Jinrong Peng）教授、生命科學學院的陳軍（Jun Chen）教授以及新加坡科技研究局的David P Lane教授為這篇論文的共同通訊作者。
p53作為一種轉錄因子，調控了成千上萬基因的表達，在凋亡、細胞周期阻滯、衰老、代謝、生殖、老化和自噬等廣泛的生理病理過程中起著重要的作用，因而受到極其精細的調控。p53蛋白質周轉（turnover）調控對于正常細胞中p53活性控制至關重要。過去的研究證實E3連接酶Mdm2及其他一些蛋白可以通過泛素-26S蛋白酶體途徑來介導p53降解。
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Def是*個確定的對于斑馬魚消化器官生長至關重要的因子。Def屬于一個從酵母到人類進化保守的新型蛋白質家族，是核仁中核糖體小亞基（SSU）加工體的一個組件。在以往的研究中，彭金榮教授和陳軍教授展開合作，證實Def突變體可導致肝臟和胰臟在內的消化器官的變小。在Def突變體中許多受P53調控的基因被激活。然而目前對于這一分子機制仍不是很清楚。在這篇文章中，研究人員在斑馬魚和人類細胞中分析了Def對于p53的影響，證實Def是一種核仁蛋白，其功能喪失可導致p53蛋白上調，使得p53累積于核仁區。通過多方面的研究，他們證實Def可以介導p53以及異構體△113P53降解，且這一過程并不依賴于蛋白酶體信號，而是取決于半*蛋白酶Calpain3的活性。
因此，新研究指出了調控p53蛋白周轉的一個新核仁信號通路，這將推動我們了解p53蛋白在器官發生和腫瘤形成中的作用。（生物通：何嬙）