生物通報道  失去控制及持續性的細胞分裂是癌癥的一個標志。一種特異的過度活化蛋白質與這一功能障礙有關。來自洛桑聯邦理工學院的科學家們發現了在健康細胞中調控這一蛋白質活性的復雜機制。研究論文發表在8月8日的《分子細胞》（Molecular Cell）雜志上。
腫瘤學家們將焦點放在了STAT3蛋白上，其在細胞分裂中發揮作用，處于細胞內一系列復雜反應的中心。在許多癌癥中，它都過度活化——這通常是生存的一個負面元素，此時細胞有明顯的增殖趨勢。洛桑聯邦理工學院的科學家們揭示了健康細胞中觸動或抑制這一蛋白質活性的一連串事件，這一研究發現有可能促使鑒別出新的治療靶點。
當一種生長因子與細胞膜上的受體結合時便啟動了這一過程。這一事件觸動細胞生成了STAT3蛋白。奇怪的是，細胞同時還生成了一種稱作為PIAS的抑制因子，它能夠滅活STAT3，導致這一蛋白*不活動。
當抑制因子受到抑制時，STAT3開始行動
STAT3是如何被激活的？研究人員發現在某些情況下，細胞器“內質網”釋放出了針對PIAS抑制因子的抑制子calnexin。當PIAS受到抑制時，STAT3釋放出來，支持了細胞分裂。
論文的主要作者、洛桑聯邦理工學院Gisou Van der Goot 教授說：“當一切都正常時，這有利于細胞分裂。而如果細胞受到壓力時，內質網則不會釋放抑制子calnexin。因此為了中和癌細胞中的STAT3，我們需要阻止第二種抑制子calnexin的釋放。”
多年來研究人員一直對STAT3抱有相當大的興趣。他們知道當這一蛋白過度活化時，細胞往往更容易發生轉移。通過重建生成和調控這一蛋白的一連串事件，研究人員希望能夠鑒別和開發出對抗癌癥的新策略。
（生物通：何嬙）