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近年來，研究人員對引發肥胖的原因進行了很多研究，有些研究結果就發現了機體神經系統和免疫系統之間的關聯，近日，一篇刊登在雜志Nature Medicine上的研究報告中，來自葡萄牙古爾班基安科學研究所（Instituto Gulbenkian de Ciencia）的研究人員通過研究發現了一種不可預見的免疫細胞群體或許和在肥胖發病過程中扮演關鍵角色神經元之間存在一定關聯。
這些免疫細胞是巨噬細胞，其是一類主要負責機體中炎性反應產生的白細胞，此前研究人員通過研究發現在肥胖發生過程中巨噬細胞在機體脂肪組織炎癥產生上扮演關鍵角色，但他們并不清楚將巨噬細胞同神經元起來的作用機制和脂肪破碎之間的關聯，如今研究者Domingos的研究團隊通過研究發現，特殊的巨噬細胞能夠直接同神經元相互接觸來影響對脂肪量減少非常關鍵的神經元的活化。
此前研究者發現，脂肪組織能夠被一系列交感神經元所支配，而這些交感神經元能釋放誘導脂肪破碎的；這些交感神經元能夠直接直接特殊類型的巨噬細胞，而這些巨噬細胞則可以創造交感神經元相關的巨噬細胞（SAMs）；此外，研究者還發現，SAMs能夠清除，相比瘦弱的小鼠而言，肥胖小鼠機體中含有很多能與神經元相吸附的SAMs，這就意味著，SAMs能夠通過降低脂肪中的水平來誘發肥胖，進而抑制隨后脂肪含量的降低。
通過在小鼠機體中進行一系列遺傳學研究，研究人員闡明了SAM介導的破壞背后所發生的分子機制，這種重要機制主要涉及存在于SAMs上（并非其它免疫細胞）的轉運蛋白-Slc6a2；研究者還發現，通過SAMs增強脂肪破碎、能量消耗以及體重降低就能夠阻斷的這種運輸機制，同時研究者對人類神經系統樣本進行分析后證實，SAMs和清除相關的分子機器同樣存在于人類機體中；研究者Ana Domingos說道，轉運蛋白在SAMs中所扮演的角色或許能為我們提供一種靶向方法來克服多種已知藥物產生的有害脫靶效應，當然，相關研究結果也為后期開發新型抵御肥胖的療法提供一定的研究基礎和思路。據世界衛生組織2014年數據顯示，肥胖是一種嚴重的疾病，其在成年人中大約占到了13%的比例
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