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OX-LDL誘導人冠狀動脈內皮細胞凋亡的作用
詳情介紹:氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)在動脈粥樣硬化的發展起著至關重要的作用。zui近的研究表明,OX-LDL培養的兔平滑肌細胞和巨噬細胞可以誘導細胞凋亡。本研究的目的是確定調制OX-LDL培養的人冠狀動脈內皮的細胞(HCAEC)缺氧復氧過程中的細胞凋亡,并確定潛在的機制。
當HCAEC分別約為85%匯合,將細胞暴露于缺氧(24小時)復氧(3小時),原生的LDL,或氧化低密度脂蛋白。DNA片斷末端標記,DNA梯狀條帶,光學和電子顯微鏡被用來確定細胞凋亡的變化特征。OX-LDL(20微克/毫升)缺氧復氧過程中細胞凋亡的增加相比,缺氧復氧單獨(P <0.05)。低濃度的ox-LDL(5微克/毫升)和本地LDL(20微克/毫升),在相同的條件下,有細胞凋亡的程度上沒有影響。OX-LDL顯著降低內源性超氧化物歧化酶活性,提高脂質過氧化的HCAEC。的ox-LDL的存在,但不是本地的LDL中,在培養的HCAEC導致在激活的蛋白激酶C(PKC)和蛋白*激酶(PTK)。
特定PKC和PTK抑制劑顯著減少OX-LDL介導的細胞凋亡的HCAEC(P <0.05)。缺氧復氧顯著增加Fas的表達和bcl-2表達下降,HCAEC裂解西方分析所確定的。OX-LDL進一步增加Fas的表達和bcl-2表達下降。這些數據表明,OX-LDL在HCAEC提高缺氧復氧介導的細胞凋亡。OX-LDL介導的細胞凋亡的HCAEC似乎涉及激活PKC和PTK。此外,OX-LDL調節Fas和bcl-2蛋白表達的HCAEC。這項研究還表明,更重要的是OX-LDL比LDL在缺氧復氧誘導的細胞凋亡本地。
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