OX-LDL誘導(dǎo)人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用
詳情介紹：氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展起著至關(guān)重要的作用。zui近的研究表明，OX-LDL培養(yǎng)的兔平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本研究的目的是確定調(diào)制OX-LDL培養(yǎng)的人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮的細(xì)胞（HCAEC）缺氧復(fù)氧過程中的細(xì)胞凋亡，并確定潛在的機(jī)制。
      當(dāng)HCAEC分別約為85％匯合，將細(xì)胞暴露于缺氧（24小時(shí)）復(fù)氧（3小時(shí)），原生的LDL，或氧化低密度脂蛋白。DNA片斷末端標(biāo)記，DNA梯狀條帶，光學(xué)和電子顯微鏡被用來確定細(xì)胞凋亡的變化特征。OX-LDL（20微克/毫升）缺氧復(fù)氧過程中細(xì)胞凋亡的增加相比，缺氧復(fù)氧單獨(dú)（P <0.05）。低濃度的ox-LDL（5微克/毫升）和本地LDL（20微克/毫升），在相同的條件下，有細(xì)胞凋亡的程度上沒有影響。OX-LDL顯著降低內(nèi)源性超氧化物歧化酶活性，提高脂質(zhì)過氧化的HCAEC。的ox-LDL的存在，但不是本地的LDL中，在培養(yǎng)的HCAEC導(dǎo)致在激活的蛋白激酶C（PKC）和蛋白*激酶（PTK）。
      特定PKC和PTK抑制劑顯著減少OX-LDL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的HCAEC（P <0.05）。缺氧復(fù)氧顯著增加Fas的表達(dá)和bcl-2表達(dá)下降，HCAEC裂解西方分析所確定的。OX-LDL進(jìn)一步增加Fas的表達(dá)和bcl-2表達(dá)下降。這些數(shù)據(jù)表明，OX-LDL在HCAEC提高缺氧復(fù)氧介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。OX-LDL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的HCAEC似乎涉及激活PKC和PTK。此外，OX-LDL調(diào)節(jié)Fas和bcl-2蛋白表達(dá)的HCAEC。這項(xiàng)研究還表明，更重要的是OX-LDL比LDL在缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡本地。