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OX-LDL誘導(dǎo)人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用

時(shí)間:2013-1-23閱讀:923
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OX-LDL誘導(dǎo)人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用
詳情介紹:氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展起著至關(guān)重要的作用。zui近的研究表明,OX-LDL培養(yǎng)的兔平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本研究的目的是確定調(diào)制OX-LDL培養(yǎng)的人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮的細(xì)胞(HCAEC)缺氧復(fù)氧過程中的細(xì)胞凋亡,并確定潛在的機(jī)制。
      當(dāng)HCAEC分別約為85%匯合,將細(xì)胞暴露于缺氧(24小時(shí))復(fù)氧(3小時(shí)),原生的LDL,或氧化低密度脂蛋白。DNA片斷末端標(biāo)記,DNA梯狀條帶,光學(xué)和電子顯微鏡被用來確定細(xì)胞凋亡的變化特征。OX-LDL(20微克/毫升)缺氧復(fù)氧過程中細(xì)胞凋亡的增加相比,缺氧復(fù)氧單獨(dú)(P <0.05)。低濃度的ox-LDL(5微克/毫升)和本地LDL(20微克/毫升),在相同的條件下,有細(xì)胞凋亡的程度上沒有影響。OX-LDL顯著降低內(nèi)源性超氧化物歧化酶活性,提高脂質(zhì)過氧化的HCAEC。的ox-LDL的存在,但不是本地的LDL中,在培養(yǎng)的HCAEC導(dǎo)致在激活的蛋白激酶C(PKC)和蛋白*激酶(PTK)。
      特定PKC和PTK抑制劑顯著減少OX-LDL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的HCAEC(P <0.05)。缺氧復(fù)氧顯著增加Fas的表達(dá)和bcl-2表達(dá)下降,HCAEC裂解西方分析所確定的。OX-LDL進(jìn)一步增加Fas的表達(dá)和bcl-2表達(dá)下降。這些數(shù)據(jù)表明,OX-LDL在HCAEC提高缺氧復(fù)氧介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。OX-LDL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的HCAEC似乎涉及激活PKC和PTK。此外,OX-LDL調(diào)節(jié)Fas和bcl-2蛋白表達(dá)的HCAEC。這項(xiàng)研究還表明,更重要的是OX-LDL比LDL在缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡本地。

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