zui近，美國耶魯大學和約翰霍普金斯大學帶領的一個研究小組，采用*的技術和一種將工程學和醫(yī)學合并的方法，編制了關于“指導高侵襲性癌細胞的復雜信號網(wǎng)絡"的一些zui詳細的數(shù)據(jù)。
耶魯大學系統(tǒng)生物學家和生物醫(yī)學工程師、耶魯大學系統(tǒng)生物學研究所主任Andre Levchenko說：“這是一組非常復雜的相互作用和過程。系統(tǒng)生物學方法通過分析癌細胞如何遷移到一起，以及如何單獨響應復雜信號，確定了這種復雜性。"
四月八日在《自然通訊》（Nature Communications）雜志上發(fā)表的一項研究中，Levchenko和他的同事描述了乳腺癌細胞響應人體內(nèi)化學信號的復雜方式。這個想法是要確定哪些信號導致癌細胞分散和轉移，這些信號如何與指導癌癥入侵的其他信號相結合，當有沖突時哪些信號占支配地位。延伸閱讀：Science子刊：放大癌細胞的革命性新型探針。 
直到現(xiàn)在，很少有人知道細胞如何決定何時何地轉移，同時穿越復雜的組織。這些細胞經(jīng)常遇到矛盾的定向信號——zui難解決的問題：哪些信號更強，以及在什么情況下？
在這項研究中，研究人員集中在幾個信號。一個是被稱為表皮生長因子（EGF）的蛋白，它是個別癌細胞的一個強大、定向的指導信號。另一個信號介導一個知之甚少的現(xiàn)象，稱為“運動的接觸抑制（CIL）"，在這個現(xiàn)象中，細胞看起來像碰碰車，在接觸開始時停止行進并相互遠離。
Levchenko的研究團隊發(fā)現(xiàn)，當EGF和CIL信號作用于乳腺癌細胞時，細胞的行為就好像一臺極小的電腦，做出關于“哪些信號占主導地位"的決定。如果EGF信號很微弱，若細胞遇到另一個細胞，它就轉向反方向；如果EGF信號是足夠強大的，兩個細胞會一起同行。研究人員揭開了使細胞遵循這些信號并作出適當決定的分子網(wǎng)絡。特別是，他們發(fā)現(xiàn)了被稱為ephrins的蛋白質在介導CIL信號中的關鍵作用。這些蛋白質，也存在于其他細胞類型中，使乳腺癌細胞相互排斥，而忽略了其他細胞，如成纖維細胞。這方面的知識，使研究人員能夠抑制CIL，因此，即使微弱的EGF輸入也可能導致許多細胞的協(xié)調運動。
本文*作者、耶魯大學生物醫(yī)學工程博士后Benjamin Lin指出：“我們表明，遷移性細胞優(yōu)先考慮某些信號，從而可以切換它們的遷移模式，這取決于它們所看到的環(huán)境。"
了解這些信號的相互作用，可使研究人員設計出某種策略，干擾或重定向運動中的癌細胞。例如，如果一個行進中的癌細胞接收到很強的人工CIL信號，結果它的運動就會變得不那么定向和侵襲性，而是更加的混亂，這可能會減緩轉移的發(fā)生嗎？
從歷*看，對癌細胞運動進行的實驗，已經(jīng)無法模仿人體的動態(tài)復雜性。現(xiàn)在，使用*的生物傳感器和其他技術，這種實驗更接近于復制現(xiàn)實的生物環(huán)境。
本文共同作者、約翰霍普金斯大學副教授Takanari Inoue博士說：“對于單個信號如何影響細胞的遷移，科學家們已經(jīng)研究的非常清楚。但實際上，細胞同時易受多個信號的支配。我們這項工作非常重要，因為我們清楚地表明，細胞可整合多條信息，而且這種整合發(fā)生在信號處理上游的一個地方。我想我們一直低估了這些細胞整合不同信號的能力。"