：“F1000（Faculty of 1000 Medicine）”又名“千名醫學家”，是由美國哈佛大學和英國劍橋大學等*2500名*醫學教授組成的機構。其中近期zui受關注的七篇細胞生物學論文如下：

B. Akiyoshi, et al., "Tension directly stabilizes reconstituted kinetochore-microtubule attachments," Nature, 468:576-9. 2010. Evaluations by Raquel Oliveira, Univ of Oxford; Yamini Dalal, NCI; Eugenio Marco and Gaudenz Danuser, Harvard Med School; Jonathan Millar, Univ of Warwick; Iain Cheeseman, MIT.

拉力能直接穩定重組的著絲點與微管之間的連接

在細胞分裂的過程中，大分子著絲粒連接著染色體和動態的微管頂端，為染色體的分離提供力量。染色體準確的分開基于選擇性的穩定雙向著絲粒-微管連接。以前的研究認為，拉力對于雙向著絲粒-微管連接的穩定作用是間接通過抑制了Aurora B的不穩定作用而產生的。但是要更清楚的了解拉力的作用需要在體外重組著絲粒-微管連接，并對其進行生物化學和生物物理學的分析。

著絲點是染色體上的一種蛋白質結構，是紡錘絲在分裂過程中將染色體拉分開時附著在染色體上的位置。著絲點在真核生物中形成并在著絲粒上組裝，在有絲分裂和減數分裂期間，將染色體從有絲分裂的紡錘體連接到微導管聚合物上。著絲粒包括兩塊區域：一個內著絲點，和DNA著絲粒緊密連接；一個外著絲點，和微導管發生作用。單著絲粒生物，包括脊椎科，霉菌和大量植物，在每個染色體上有一個單獨的著絲點區，聯合起來組成一個著絲點。全著絲粒生物，包括線蟲類如蛔蟲，順著染色體的長度方向組裝著絲點。在染色體有絲分裂的S期，染色體自我復制，兩個姐妹染色單體和它們的面對相反方向的著絲點結合在一起。在中期到后期的轉變中，姐妹染色單體各自分離，各染色單體上的獨立著絲點驅動它們向紡錘體的兩極運動，形成兩個新的子細胞。因此著絲點是經典有絲分裂和減數分裂中染色體分離*的要素。

即使是zui簡單的著絲點也包括超過45個不同的蛋白質，其中大部分存在于真核細胞中，包括一類專門的H3組蛋白變種（稱為CENP-A或CenH3），它們幫助著絲點和DNA連接。著絲點中的其他蛋白質使著絲點附著于有絲分裂紡錘體的微導管上。同時也有蛋白質發動機，如動力蛋白和驅動蛋白，為有絲分裂中染色體的運動提供動力。其他一些蛋白，如MAD2，監測微導管的附著，姐妹著絲點的張力，并在缺少這兩項中任意一項的情況下激活紡錘體檢查點來阻止細胞復制的循環周期。

著絲點（kinetochore）區別于著絲粒（centromere），是著絲粒兩側各有一個由蛋白質構成的3層盤狀特化結構，為非染色體性質物質的附加物。在染色質（染色體）被堿性染料染色時，著絲點部分染色很淺或 根本不染色，由于著絲點部位幾乎把著絲粒覆蓋，所以，染色后觀察染色體的外形，在著絲點部位幾乎看不到著色。著絲點與染色體的移動有關，在細胞分裂（包括有絲分裂和減數分裂）的前、中、后期，紡錘體的紡錘絲（或星射線）微管就附著在著絲點上，并牽引染色體移動，意即紡錘體的紡錘絲（或星射絲）直接附著在著絲點上而不是附著在染色體著絲粒上，沒有著絲點，染色體不能由紡錘絲牽引移動。因此，著絲點和著絲粒并非同一結構，它們的功能也不同，但它們的位置關系是固定的，有時用著絲點或著絲粒泛指它們所在的染色體主縊痕位置是可以理解的。

這篇文章的作者將著絲點蛋白復合物從芽殖酵母中分離出來，并能保持其大多數蛋白質，接著在體外重組了著絲粒-微管連接。作者進行實驗驗證了體外重組著絲粒-微管連接的實驗條件是接近體內環境的。zui后，作者發現拉力對重組的著絲點與微管之間的連接有直接的穩定作用。

P.J. Stephens et al., "Massive genomic rearrangement acquired in a single catastrophic event during cancer development," Cell, 144:27-40, 2011. Evaluations by Jordi Camps and Thomas Ried, NCI/NIH; Yamini Dalal, NCI/NIH; Giovanni Neri, Univ Cattolica del S Cuore, Italy; Robert Booth, Virobay Inc; Yan Xu and Makoto Komiyama, Univ Tokyo.

英國科學家找到了“急性癌癥”的形成原因：細胞內的染色體發生“爆炸”破壞了DNA，從而讓人有可能在短時間內患上癌癥。

傳統理論認為癌癥是人體經歷成千上萬次的細胞突變后，慢慢演化的結果。但英國的疾病研究機構桑格研究所的新發現推翻了這種看法。這暗示了不管人們怎么努力保持身體健康，也不能保證命運不會拿他們開玩笑。同時還說明了為什么有些人在體檢時根本沒發現癌癥痕跡，但數月后突然就被診斷患上這種疾病了。

桑格學院的科學家是通過研究750個腫瘤的遺傳缺陷后得出以上結論的。其中大部分的案例都與傳統理論相符，染色體的損壞是常年累積的結果。然而，其中至少有1/40的腫瘤不符合“標準模式”，有的染色體似乎是在一夜之間遭到破壞的。

F. Brandt, et al., "The three-dimensional organization of polyribosomes in intact human cells," Mol Cell, 39:560-9, 2010. Evaluations by Dmitri Ermolenko and George Makhatadze, Rensselaer Polytechnic Institute; Daniel MacDougall, Margaret Elvekrog and Ruben Gonzalez, Columbia Univ; J Robert Hogg and Kathy Collins, Univ pf California at Berkeley.

A. Letessier, et al., "Cell-type-specific replication initiation programs set fragility of the FRA3B fragile site," Nature, 470:120-3, 2011. Evaluations by Armelle Lengronne and Philippe Pasero, Ins of Human Genetics.

FRA3B是抑癌因子FHIT的一部分，位于FHIT基因內含子4與5之間，在FHIT基因編碼的*個外顯子（外顯5）兩側，跨越200~300kb區域。這篇文章介紹了這一重要位置的細胞特異性復制起始機制。

K. Zakharyevich, et al., "Temporally and biochemically distinct activities of Exo1 during meiosis: double-strand break resection and resolution of double Holliday junctions," Mol Cell, 40:1001-15, 2010. Evaluations by William Holloman, Weill Medical College of Cornell Univ; Ian Hickson, Univ of Copenhagen.

J.S. Rawlings, et al., "Chromatin condensation via the condensin II complex is required for peripheral T-cell quiescence," EMBO, 30:263-76, 2011. Evaluations by Allan Zajac, Univ of Alabama at Birmingham; Pierre Ferrier, Univ de la Mediterranee; Wendy Bickmore, MRC Human Genetics Unit.

Z. Feng, et al., "Rad52 inactivation is synthetically lethal with BRCA2 deficiency," Proc Natl Acad Sci, 108:686-91, 2010. Evaluations by Roland Kanaar, Erasmus Med Center; William Holloman, Weill Med College of Cornell Univ.

 “Faculty of 1000 Biology”創辦于2002年1月，是一種在線科研評價系統，其推薦原則立足于論文本身的科學意義而非發表在什么雜志上。該系統根據2300多名資深科學家的意見，提供對近期發表的生物科學論文的快速評論，目的是幫助廣大科研人員遴選和發現有價值的研究工作。該機構專家根據論文對當前世界生物醫學和臨床實踐的貢獻程度和科學價值，每年對SCI文章總數不足千分之二的精品醫學論文進行推薦和點評，并賦予“F1000論文”稱號向醫學界推薦，涵蓋了醫學各個學科，是一項很高的學術榮譽。

來源：生物通