ELISA研究人員的一項新研究，有可能幫助找到一些方法對抗抗生素驅動耗竭腸道友好細菌。

    分布在腸道上的細胞會分泌出一些粘液。一方面，其覆蓋腸內壁形成一個無法滲透的保護屏障阻止居住微生物離開腸道進入到血流中。另一方面，粘液為我們的居住微生物提供了一個如唾液酸和巖藻糖等各種糖類的保障來源，這些微生物可以各種方式利用及關掉這一糖源。例如，它們可以分解這些糖分子，并從中獲取能量。

    研究人員們對無菌環境出生和喂養的小鼠展開了實驗。不同于正常小鼠腸中有成百上千的細菌種類，這些小鼠沒有細菌。研究人員將一種多形擬桿菌（Bacteroides thetaiotaomicron）菌株導入到了這些無菌小鼠體內。多形擬桿菌是居住于人類腸道中，得到廣泛研究的一種重要共生微生物。它能夠分解人體本身無法消化的多糖如纖維素等，在向宿主提供營養的同時也為自己和腸道中的其他細菌獲得食物。

    切下不會作為食物的糖分子看似是在浪費多形擬桿菌的時間。但在正常的腸道中，許多其他的微生物會利用一些工具來消化唾液酸和巖藻糖，生成其他一些多形擬桿菌需要的物質。這是一個交換系統，生態學家們將之稱為共生。

    在一系列獨立的實驗中，研究人員在有多形擬桿菌的實驗小鼠體內導入了傷*或是艱難梭菌。兩種細菌都能引起與抗生素使用相關的嚴重、潛在致命的疾病。它們都能夠利用唾液酸作為能量來源，但卻不能分解腸道粘液。Sonnenburg在發現艱難梭菌既不能釋放巖藻糖，也不能以它為食之后，將研究焦點放到了確定這兩種病原菌利用唾液酸的機制上。

    將一個友好菌株和一個致病菌株導入到無菌小鼠腸道中，科學家們證實在這一近似抗生素破壞的腸道微生物系統，在缺乏完整的腸道微生物的情況下唾液酸的水平上升至高水平。在存在這些糖類及缺乏競爭的情況下，兩種病原體均能夠快速復制。在缺乏成百上千種其他的正常細菌種類的條件下，多形擬桿菌生成了過剩的唾液酸，將它們都留贈給了致病菌。

    當研究人員調查抗生素對具有正常腸道生態系統的小鼠的影響時，他們看到了相同的唾液酸高峰以及致病菌群擴增。如果小鼠不接觸病原體，僅用抗生素處理，在抗生素治療大約3天后隨著共生菌開始恢復唾液酸的濃度會恢復到正常水平。