免疫系統配備了許多不同的作用機制來保護機體免受病原體的侵害，同時又要保證機體的完整，這顯然不是一件容易的事，隨著近年來流感疾病等方面的越來越受到重視，免疫系統也一熱再熱， 成為了多個學科關注的焦點。

對microRNA的調控研究發現，microRNA（miRNA）對哺乳動物免疫系統具有重要的調控意義。研究者發現用遺傳技術敲除某一miRNA或是消減某一miRNA基因的功能（與免疫功能相關的miRNA），對免疫系統的發育會造成重大的破壞作用，導致機體發生疾病，比如說，可能引發自體免疫疾病甚至是癌癥。盡管，單個的miRNA就能調節上百個靶位基因影響蛋白表達，一旦影響蛋白的表達就會對生物體的正常生理功能造成影響，也許某些關鍵蛋白表達量的降低會招來惡果，導致細胞功能異常，甚至產生疾病。

將CD4+CD25+T細胞去除后再轉移至裸鼠體內，會引發多種自身免疫性疾病，當同時輸入CD4+CD25+T細胞則可抑制疾病的發生。許多研究證實，CD4+CD25+Treg可誘導移植免疫耐受，抑制同種異體移植排斥反應，具有應用于臨床治療的巨大潛能。

植物和無脊椎動物都能通過RNA沉默來保護它們免受并度侵害，這種抗病毒免疫系統包括生成病毒來源的小分子感染RNAs（viRNAs），從而對其導向的效應復合物進行特異性沉默。

此后還有一組研究人員發現哺乳動物也會用RNA對抗病毒：首先識別病毒的特異性雙鏈RNA，然后將其切割成叫做小分子干擾RNA的片段，從而讓病毒“失效"，不能再對人類等哺乳動物造成危害。在實驗中，研究人員通過一種蚊子攜帶的病毒感染7天大的實驗鼠進行研究，結果感染野生型病毒的實驗鼠在5天后死亡，而去除抑制RNA干擾蛋白的變異株病毒在感染實驗鼠后，會很快被清除，并同時產生多個小分子干擾RNA。

主要是介紹的植物免疫應答，植物免疫應答已經演化成為一種高度有效的防御系統，這一系統能抵抗潛在的病原微生物攻擊。zui初免疫應答就是PAMP啟動的免疫力（PTI），能識別微生物病原體的共同特點。

在宿主-微生物相互作用的共演化過程中，病原體進化成為能將有效蛋白傳遞到植物細胞中，抑制PTI，這有助于病原體生長，導致疾病。為了對此作出應答，植物則逐漸演化出來監控蛋白：R proteins，這種蛋白能直接或者間接的監測病原體效應蛋白的存在。這一綜述就是以進化的角度分析了過去十年里關于植物免疫反應的重要發現。

微生物侵入宿主，zui初是通過模式識別受體PRRs的先天免疫系統識別出來的，一些常見的PRRs，如TLRs等，都能發現不同微生物元件，并直接激活免疫系統。

Akira教授研究組發現了細胞內感受和介導RNA病毒的受體和信號通路的一個重要成果：RIG-I 不僅是雙鏈RNA病毒的受體，而且還介導了抗病毒的信號通路，這一通路是由其下游分子IPS-1介導的。這開辟了一個嶄新的研究領域，即胞內病毒受體的研究。