zui近，研究人員，在一項可能改寫免疫學教科書的研究中發現，早期暴露于炎性細胞因子（如白細胞介素2），可以使CD4 T細胞“麻痹"，CD4 T細胞是幫助調節人體對病原體和其他入侵者的反應的免疫組分。

    這種機制可能作為一道防火墻，在免疫反應失去控制之前關閉它。然而，從臨床的角度來看，這一發現可能帶來更有效的癌癥免疫療法，為自身免疫性疾病帶來更好的藥物，為加速敗血癥的恢復帶來更好的方法。

    研究人員說：“有一個激活T細胞的三信號過程，它的每個組分對于適當激活都是*的。但是沒有人真正調查過，如果它們從無序傳遞時會發生什么。如果第三個信號——細胞因子，是過早給出的，它基本上就會使CD4 T細胞癱瘓。"為了被激活，T細胞必須首先識別抗原，接受適當的共刺激信號，然后遇到炎癥細胞因子，來擴大免疫反應。直到現在，沒有人意識到，提早發送第三個信號——通過一些免疫療法完成的，實際上可能會妨礙整體的免疫力。延伸月：用于癌癥免疫療法的高通量細胞篩選技術。

    研究人員說：“這些起刺激作用的免疫療法，目的在于激活免疫系統，但是考慮到T細胞的反應，這種方法可能會損害患者抵抗病原體的能力。雖然免疫療法可以對抗癌癥，但它們也可能給機會性感染打開了大門。"

    這是在接受全身*的小鼠中發現的，它們無法產生一個主要的T細胞反應。研究人員在接受高劑量白細胞介素2治療的轉移性黑色素瘤患者的樣本中，驗證了這一發現。

    研究人員稱：“我們需要非常小心，因為*可能會產生短期收益和*虧損。接受免疫療法的患者會*停下來，這表明我們如此深刻地抑制了免疫系統。"