研究人員，確定了人類(lèi)紅血細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)是瘧原蟲(chóng)侵入的一個(gè)至關(guān)重要的入口點(diǎn)。這一稱(chēng)作為CD55的蛋白對(duì)于惡性瘧原蟲(chóng)侵入過(guò)程中能否將自身附著到紅血細(xì)胞表面起決定性作用。研究發(fā)現(xiàn)為開(kāi)發(fā)出一些治療和預(yù)防瘧疾的新療法開(kāi)辟了一條有前景的道路。

惡性瘧原蟲(chóng)進(jìn)化出了幾個(gè)鑰匙樣的分子，通過(guò)不同的門(mén)一樣的宿主受體進(jìn)入到人類(lèi)紅細(xì)胞中。因此，紅細(xì)胞的一道門(mén)被阻斷，瘧原蟲(chóng)會(huì)找到另一條途徑來(lái)進(jìn)入。現(xiàn)在我們鑒別出了一個(gè)至關(guān)重要的宿主因子，當(dāng)除去它時(shí)可以阻止所有的瘧原蟲(chóng)蟲(chóng)株進(jìn)入紅血細(xì)胞。

重癥瘧疾是兒童的主要死亡原因之一。在感染過(guò)程中，瘧原蟲(chóng)進(jìn)入到紅血細(xì)胞中并進(jìn)行繁殖。隨著瘧疾藥物的耐藥情況日益加劇，研究人員迫切希望能夠找到一些新方法來(lái)預(yù)防和治療這一疾病。

研究人員開(kāi)發(fā)出了一種新技術(shù)來(lái)挖掘一個(gè)很少研究的區(qū)域——鑒別出使得宿主紅血細(xì)胞易被瘧原蟲(chóng)感染的一些特性。由于缺乏細(xì)胞核，研究人員無(wú)法進(jìn)行遺傳操控，使得紅血細(xì)胞成為了開(kāi)展這類(lèi)研究工作一個(gè)困難的目標(biāo)。

研究人員借助了一種新策略，將干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱思t血細(xì)胞，這樣就使得他們能夠進(jìn)行遺傳篩查確定惡性瘧原蟲(chóng)感染的宿主決定因素。他們發(fā)現(xiàn)瘧原蟲(chóng)無(wú)法附著在缺失CD55的紅血細(xì)胞表面。這一蛋白是所有測(cè)試瘧原蟲(chóng)蟲(chóng)株（包括實(shí)驗(yàn)室開(kāi)發(fā)的以及分離自患者的瘧原蟲(chóng)）侵入的必要條件，這使得它成為了一個(gè)主要的干預(yù)候選者。

發(fā)現(xiàn)CD55是對(duì)惡性瘧原蟲(chóng)至關(guān)重要的一個(gè)宿主因子，提出了一種有趣的可能性——即以宿主為導(dǎo)向目標(biāo)的瘧疾療法，這種策略也被用于艾滋病中。CD55還為我們提供了一個(gè)吊鉤來(lái)搜尋對(duì)瘧原蟲(chóng)侵入至關(guān)重要，可以作為疫苗靶點(diǎn)的新蛋白。