隨著我們年齡的增加，細胞損傷不斷積累，雖然干細胞能補充組織，但是這種維持健康組織的能力也會下降。干細胞自身作用機制能保持自我健康，一種可能性就是通過分裂，干細胞為個體提供的和zui健康的細胞組成成分，研究人員就發現，干細胞在分裂的時候能夠區分衰老和年輕的線粒體，并將它們不對稱的分配給子細胞。繼續保持“干"性的子細胞主要分到年輕的線粒體，而分化的子細胞主要分到衰老的線粒體。

    研究指出正常上皮細胞會將溶酶體、線粒體、高爾基體等對稱分配給子細胞，而類似干細胞的永生化乳腺上皮細胞將大部分衰老線粒體傳遞給要分化的子細胞。這些細胞中的衰老線粒體大約是保持干性子細胞的六倍，也就是說干細胞分裂過程中衰老線粒體的不對稱分配是下一代細胞維持干性的必要條件。那么年輕和衰老線粒體又是如何通過不對稱分配來促進干性的呢？

    這還是個未解之謎，不過我們也許能通過酵母獲得一些線索：當酵母細胞出芽分裂時，新細胞能獲得年輕的，未損傷的線粒體，而親代細胞留下的是受到損傷的線粒體。這個過程可能是通過肌動蛋白作為牽引，其中有意思的地方在于，衰老相關的去乙酰化酶 SIR2能增加肌動蛋白的豐度，并調控親代和子代之間的線粒體分配。但是這依然存在一個問題——不對稱細胞分裂過程中是否也存在相似的細胞骨骼作用機制呢？但是無論分配機制是什么，這項研究提出了一個關鍵的問題，那就是為何年輕的線粒體能促進干性？多能干細胞通過具有更多不成熟的線粒體，和更高的糖酵解率，當它們分化的時候，這些成分就轉變為氧化磷酸化，結果導致細胞糖酵解產物乙酰輔酶A減少，后者是組蛋白乙酰化所需的元件，同時多能疾病的表觀調控能力也下降了。