擴張收縮的阻力動脈 Dilating constricted resistance arterie 

小直徑的動脈被成為阻力動脈，連接主動脈和毛細血管床。阻力動脈如果一直處于收縮狀態，將會導致血壓的升高（高血壓）。Khavandi 等人發現，阻力動脈的收縮會激活一條使其舒張的信號通路。收縮刺激產生的活性氧基團，能夠氧化激活PKG激酶。而PKG激酶隨后激活鈣離子的局部短時釋放。這種鈣離子的釋放隨后激活一種能夠誘導舒張的鉀通道。因此，阻力動脈的收縮能夠通過這種反饋方式使得血管回到舒張的狀態。

通過蘭尼丁受體介導的鈣離子信號激活鈣敏感的大電導鉀通道（BK），能夠使得肌源性收縮的血管恢復舒張，這一機制是小阻力血管血流調控的基礎。我們發現阻力血管的生理腔內壓力能夠通過氧化的方式形成分子內的二硫鍵，激活cGMP依賴的PKG。氧化激活的PKG能夠觸發局部短暫的鈣離子流（Ca2+ sparks），從而激活BK通道，使得血管舒張。

通過從大鼠動脈分離的血管平滑肌細胞表達一種不能被氧化激活的PKG形態，研究者發現鈣釋放的頻率，以及BK通道的激活均有所降低。

這一研究證明了BK通道介導的血管收縮的負反饋調節的存在，同時也為通過壓力敏感性氧化物產生從而激活PKG提供了支撐。