2016年11月4日，學(xué)術(shù)雜志《Cell》雜志在線發(fā)表了美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校Jerrold M. Olefsky研究員的一篇研究論文，研究發(fā)現(xiàn)去除蛋白Gal3(galectin-3)可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆轉(zhuǎn)胰島素抗性和葡萄糖耐受不良。

研究人員發(fā)現(xiàn)，慢性組織炎癥引起二型糖尿病中的胰島素抵抗需要巨噬細(xì)胞。肥胖脂肪組織有40%的細(xì)胞是巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞會(huì)分泌Gal3。Gal3充當(dāng)信號(hào)蛋白吸引更多巨噬細(xì)胞，這使Gal3生產(chǎn)進(jìn)一步增加。研究顯示，Gal3能結(jié)合細(xì)胞上的胰島素受體，阻止胰島素與受體結(jié)合，在肝臟、脂肪細(xì)胞和肌細(xì)胞造成胰島素抗性。去除Gal3或者用藥物抑制它可以恢復(fù)正常的胰島素敏感性和葡萄糖耐受。研究人員指出，抑制Gal3有望成為抵抗糖尿病的一種有效途徑。

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Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance