癌癥療法或許也是把雙劍！

盡管在安全且更具靶向性的抗癌藥物的今天，科學家們依然不能*解釋為何治好的癌癥會經常復發(fā)，zui常見的理論就是癌細胞能夠產生對療法的內在耐受性，并且能夠逃脫藥物的毒性效應。

日前，一項刊登在雜志The Journal of Pathology上的研究報告中，來自以色列理工學院的研究人員通過研究揭示了降低癌癥復發(fā)的關鍵信息，同時還能夠使得抗癌藥物按照預期的效用來發(fā)揮作用。

文章中，研究者發(fā)現，當癌癥復發(fā)時，機體并不能動員自身來“支持”腫瘤，從而就會誘發(fā)疾病復發(fā)，增加癌癥的惡性程度并且使其發(fā)生轉移，甚至選擇性高度化的癌癥療法也只會產生類似的疾病復發(fā)效應。Shaked教授解釋道，癌藥物的給藥過程對機體而言是一種非常具有侵略性的干預措施，因此，機體會對化療產生反應，而這同時會產生一種雙劍的效應，盡管化療會殺死癌細胞，但也會誘發(fā)介導腫瘤耐藥性物質的釋放；盡管選擇性療法的副作用較小，但其也會引發(fā)機體特殊的生理性反應，從而增加疾病的進展。

這項研究中，研究者利用多發(fā)性骨髓瘤小鼠進行研究，首先研究者利用選擇性抗癌藥物硼替佐米（萬珂）來治療小鼠，研究者發(fā)現，利用藥物硼替佐米進行治療會導致小鼠機體產生一種生理性反應，而這種反應能夠增強小鼠機體骨髓瘤的反應程度，據研究者介紹，這種藥物能夠促進骨髓中的巨噬細胞活化來增強疾病的惡性程度，從而也會促進癌細胞對療法產生耐受性。研究者支出，闡明藥物萬珂治療的必要性非常重要，但該療法的不足就是隨著療法的深入進行其也會對患者帶來一定副作用。

下一步：抑制增強腫瘤惡性程度的機制

研究者認為，理解增強腫瘤惡性程度及加速器擴散的機制或將幫助科學家開發(fā)新型療法來抑制癌細胞的活性。實際上，當研究者抑制和炎性細胞活性相關的分泌因子時，他們發(fā)現癌細胞的增殖水平降低了，而如今研究者們正在努力研究來尋找多種途徑抑制機體對抗癌療法的反應。

zui后研究者說道，在療法的強度和身體的反應程度上我們正在討論一種折中的辦法，有人認為應當進行治療并且考慮到療法的弊端，研究者希望未來能夠在不增強癌癥轉移的情況下來采取有效的療法遏制癌細胞增殖；此外，他們還希望利用當前的藥物來抑制機體對療法的反應，從而使得抗癌藥物更能發(fā)揮其作用。