調節T細胞群(Treg)調節人體內免疫系統，并幫助人體識別和通過自身抗原，可用來消除自身免疫性疾病。近來，免疫學研究人員在《科學》雜志上報道，腸道微生物群的共生體誘導*的Treg細胞來表達轉錄因子Foxp3。

這種Treg細胞群限制腸道免疫炎癥反應，并通過特定的微生物物種進行誘導。意外的是這個誘導需要一個名為RORγ的轉錄因子，該轉錄因子與Foxp3轉錄因子有拮抗作用。

作者指出，Treg細胞在各種組織中有不同用途；它們被發現存在于內臟脂肪組織中，可以調節代謝參數。Treg細胞被發現在結腸的固有層組織中，在那里它們調節共生微生物的過程，這些共生生物得益于另一個寄居的微生物，對其既無幫助也無傷害。

研究人員用敲除了腸道菌群的無菌鼠觀察到大量Treg細胞減少，有證據表明Treg細胞的表達由微生物群操控。研究者通過觀察數以百計的轉錄因子尋找特定組織適應性的Treg細胞，該細胞特定存在于結腸中。“讓我們驚訝的是，其中zui有差別的TFs被證明是Rorc(編碼RORγ)。RORγ轉錄因子控制免疫細胞分化的許多方面，但也許是…它與FoxP3在體外有相互拮抗作用……"

此外，RORγ轉錄因子在出生15至25天的小鼠體內表達，這與小鼠正常發育過程中腸道菌群的改變一致。此研究中抗生素誘導Treg細胞的證據表明：個體針對性抗生素對Treg細胞表達的影響很小，但廣譜抗生素對該菌群有非常強的作用，表明幾種不同微生物的功能可誘導RORγTreg細胞的表達。

為了鑒別嚙齒類動物中的RORγ，研究人員正在探索Treg細胞是否也在人類腸道中能表達。他們對克羅恩病活檢組織中的健康和炎性細胞進行了染色，事實上在兩者中都找到了RORγ轉錄因子。在結腸炎小鼠模型中，研究人員發現結腸Treg細胞缺乏RORγ轉錄因子導致炎癥嚴重惡化。因此，他們認為RORγ是維護結腸內穩態的特定因子。

“因此，RORγ的功能雖然在意料之外，但它對Treg細胞作用于共生微生物的反應有非常重要的用途。這個功能與FoxP3 和RORγ之間*的二分法形成鮮明對比，主要源自它們的體外拮抗作用。"作者寫道。他們還推測，人類遺傳變異與炎癥性腸病有關聯可能涉及到效應器和Treg細胞間的平衡影響

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