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兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結合蛋白1IgG 兔*（NA） 嗜中性粒細胞胞漿因子4
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兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔淋巴功能相關抗原3（LFA-3/CD58） 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL1
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兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 兔抗糖蛋白（GP） 嗜酸粒細胞趨化蛋白22
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗平滑?。ˋSMA）  嗜酸粒細胞趨化蛋白14
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗腦組織（ABAb）  嗜酸粒細胞趨化蛋白
抗CD7IgG 人白介素1α（IL-1α ） 鉀電壓閥門通道混合器相關亞家族成員7
抗CD57IgG 人白介素18（IL-18） 鉀電壓閥門通道混合器相關亞家族成員5
抗CD44IgG 人白介素17（IL-17） 甲狀腺轉錄因子-2
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抗CD38（小鼠、大鼠）IgG 人白介素13（IL-13） 甲狀腺素5'脫碘酶3
抗CD38（人）IgG 人白介素12（IL-12/P70） 甲狀腺核轉錄因子-1
抗CD33IgG 人白介素12（IL-12/P40） 甲狀腺過氧化物酶
抗CD33IgG 人白介素11（IL-11） 甲狀旁腺激素相關蛋白
抗B淋巴細胞表面結合蛋白IgG 人白介素10（IL-10）  *單克隆
抗Bcl-xL蛋白IgG 人白介素1（IL-1） *
抗AU1 tag標簽IgG 人白活化黏附因子（ALCAM） 甲胎蛋白單克?。z測）
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抗Ⅹ型膠原IgG 人白調節素（LR） 甲胎蛋白
抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG 人白彈性蛋白酶（HLE）  甲酸基肽受體1
抗Ⅵ型膠原IgG 人白彈性蛋白酶（HLE）  甲羥戊酸脫羧酶
抗6-磷酸*脫氫酶IgG 人靶向核糖核酸酶（TR） 甲羥戊酸激酶
抗Ⅴ型膠原IgG 人八聚體轉錄因子（OTF2B）  *腦啡肽
抗Ⅲ型膠原IgG 人八聚體轉錄因子（OTF2A）  甲基化多聚腺苷酸結合蛋白
抗Ⅲ型膠原（Collagen Ⅲ Ⅲ型膠原）IgG 人艾柯病毒IgM（ECHO IgM） 甲基化CpG結合蛋白2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。