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凝膠多糖

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更新時間:2016-06-09 22:16:04瀏覽次數:563次

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兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白(p-APP Thr668)IgG 兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 生長抑制DNA損傷基因45
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔白介素17(IL-17) 生長抑制DNA損傷基因34
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔*(ADR) *受體5
兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 兔β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) *受體4
兔抗人、大凝膠多糖、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG 兔p物質(SP) *受體3
兔抗人、大、小鼠巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 兔p53(p53)  *受體2
兔抗人、大、小鼠接頭蛋白Gab 1IgG 兔Bcl-2相關X蛋白(BAX)  *受體1
兔抗人、大、小鼠急性髓細胞白血病1蛋白IgG 兔8-異構前列腺素(8-epi-PGF2α) *
兔抗人、大、小鼠肥大細胞類*β2IgG 兔6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a) 生長激素受體
兔抗人、大、小鼠肥大細胞蛋白酶7IgG 蘇云金芽孢桿菌蛋白(BT)  生長激素釋放因子(血清應答因子)
兔抗人、大、小鼠非受體性蛋白*激酶ETKIgG 雙氫睪酮(DHT)  生長激素釋放肽
兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 雙花扁豆凝集素(DBA)  生長激素釋放激素
兔抗人、大、小鼠多巴胺、cAMP調節磷蛋白IgG 鼠抗人D-泛酸(Pantothenic Acid)單抗 生長分化因子9
兔抗人、大、小鼠低分子質量蛋白2IgG 山羊腫瘤壞死因子α(TNF-α)  生長分化因子8
兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG 山羊生長激素釋放多肽(GHRP) 生長分化因子3
兔抗人、大、小鼠等磷酸化雙皮質素IgG 山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 生長分化因子15(巨嗜細胞抑制因子1)
兔抗人、大、小鼠等磷酸化葡萄糖合成激酶-3αIgG 山羊促生長激素釋放激素(GHRH) 生長、分化因子1
兔抗人、大、小鼠等磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2αIgG 山羊丙酮檢測(acetone)  腎刷狀緣
兔抗人、大、小鼠等磷酸化Connexin 43蛋白IgG 山羊白介素4(IL-4)  腎上腺髓質素受體
兔抗人、大、小鼠等磷酸化BaxIgG 山羊白介素10(IL-10) 腎上腺髓質素(N端20肽)
抗Rap1IgG 人胞漿型磷脂酶A2(cPLA2) 節律抑制蛋白PER1
抗RAM-11IgG 人胞漿免疫球蛋白(CIg)  節律蛋白2
抗PSPIgG 人包蟲IgG  接頭蛋白Gab 2
抗Pan rasIgG 人膀胱腫瘤抗原(BTA) 接頭蛋白Gab 1
抗NIT2蛋白IgG 人膀胱癌抗原(UBC) 接頭蛋白CrkL
抗NADPH氧化酶IgG 人伴侶蛋白10(CPN10) 階段特異性胚胎表面抗原-4
抗MBL相關*蛋白酶IgG 人半乳糖6硫酸酯酶(Gal-6S)  階段特異性胚胎表面抗原-3
抗L-瓜氨酸IgG 人半胱氨酰白三烯(CysLTs) 階段特異性胚胎表面抗原-1
抗LRIG3IgG 人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 膠質纖維酸性蛋白
抗LRIG2IgG 人瘢痕性天皰瘡(CP) 膠質細胞源性神經營養因子
抗LRIG1IgG 人百日咳毒素(PT) 膠質細胞系源性神經營養因子受體alpha 2
抗K3蛋白IgG 人白血病抑制因子受體(LIFR) 膠質細胞*運載蛋白3
抗I型膠原IgG 人白血病抑制因子(LIF) 膠質細胞*運載蛋白2
抗IV型膠原IgG 人白色念珠菌(C.albicans) 膠質細胞*運載蛋白1
抗HRGβIgG 人白三烯E4(LTE4)  交聯纖維蛋白二聚體
抗HRGαIgG 人白三烯D4(LTD4) 降鈣素受體
抗HER2受體IgG 人白三烯C4(LTC4) 降鈣素基因相關肽1型受體
抗g-氨基丁酸B2受體IgG 人白三烯B4(LTB4)  降鈣素
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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