*乙酸脂是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：

兔抗果蠅CG6856-PAIgG 人中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 上皮特異性抗原
兔抗瓜氨酸環肽IgG 人中性粒明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL） 上皮特異性ETs轉錄因子
兔抗非洲爪蟾IGCIgG 人中性粒堿性磷酸酶（NAP） 上皮類癌相關抗原
兔抗蛋白裂解酶IgG 人中性粒防御素1-3（HNP1-3） 上皮鈣粘附分子
兔抗大鼠IgA 人中性粒彈性蛋白酶（NE） *脫氫酶
兔抗大、小鼠細胞表面趨化因子受體3IgG 人中期因子（MK） 殺菌肽/天蠶抗菌肽
兔抗腸致病性大腸桿菌IgG 人制瘤素M受體（OSMR） 色素上皮源性因子
兔抗*乙酸脂白血病抑制因子IgG 人脂質運載蛋白2（LCN2） *羥化酶
兔抗γ1氨基丁酸IgG 人脂氧素A4（LXA4）  三葉肽因子3
兔抗Glu-Glu Tag標簽IgG 人脂磷壁酸（LTA）  三葉肽因子2
兔抗FOSL2IgG 人脂聯素（ADP）  三羥酰*脫氫酶
兔抗FOSL1IgG 人脂肪型脂肪酸結合蛋白（aFABP） 三羥基*基*裂解酶
兔抗D型產氣莢膜梭菌IgG 人脂肪酸結合蛋白（FABP）  三羥基*基*還原酶
兔抗DLX4IgG 人脂肪分化相關蛋白（ADRP） 三羥基*基*合成酶2
兔抗8-羥基脫氧鳥苷蛋白IgG 人脂多糖結合蛋白（LBP）  三羥基*基*合成酶1
兔CD33LIgG 人脂多糖/內毒素（LPS） 三磷酸腺檸檬酸裂解酶
*IgG 人脂蛋白脂酶（LPL） 三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員8
突觸相關蛋白25IgG 人脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員5
抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子6IgG 人促腎上腺皮質激素（ACTH） 柯薩奇病毒蛋白受體B
抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子5aIgG 人促腎上皮質激素釋放激素（CRH） 抗*
抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 人促卵泡素（FSH） 抗志賀毒素大腸桿菌O139（仔豬水腫病志賀毒素大腸桿菌O139）
抗磷酸化相關死亡促進因子p-BADIgG 人促甲狀腺素釋放激素（TRH） 抗乙肝病毒X蛋白
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人促甲狀腺素（TSH） 抗胰島素單克隆（豬）
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG *（LH） 抗神經節苷酯
抗磷酸化神經生長相關蛋白43IgG 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3（MAPKAPK3） 抗人肝細胞單克隆/肝細胞特異性抗原
抗磷酸化活化復制因子2IgG 人雌三醇（E3） 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白
抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 人雌激素誘導蛋白PS2  抗納曲酮IgG
抗磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2αIgG 人雌激素誘導蛋白PS2  抗利尿激素/血管升壓素
抗磷酸化多配體聚糖4IgG 人雌激素受體（ER） 抗菌肽/天蠶素
抗磷酸化蛋白激酶BIgG 人雌激素（E） 抗核仁纖維蛋白
抗磷酸化脆性*三聯體IgG 人雌激素（E） 抗冠狀病毒表面S蛋白
抗磷酸化表皮生長因子受體IgG 人雌二醇受體（ER） 抗Rap1A
抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 人雌二醇（E2） 抗IV型膠原
抗磷酸化Src原癌基因IgG 人垂體腺苷酸環化酶激活肽（PACAP） 抗Ⅵ型膠原
抗磷酸化p21激活激酶3IgG 人垂草扁桃酸（VMA）  抗Ⅲ型膠原
抗磷酸化p21激活激酶2IgG 人穿孔素/成孔蛋白（PF/PFP） 抗Ⅲ型膠原
抗磷酸化p21激活激酶1IgG 人遲現抗原4（VLA4）  卷曲蛋白FZD7
抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 人成熟促進因子（MPF）  聚*小鼠單克隆
抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 人成骨生長肽（OGP）  聚*標簽
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。