N-乙酰-D-氨基葡萄糖是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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神經(jīng)生長因子IgG 人戊型肝炎病毒IgM（HEV-IgM） 內(nèi)皮脂肪酶
神經(jīng)生長因子4/5IgG 人戊型肝炎病毒IgG（HEV-IgG） 內(nèi)皮脂肪酶
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 人戊糖素（Pentosidine） 內(nèi)皮因子*12受體
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白-43（）IgG 人烏頭酸酶2（ACO-2）  內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁
神經(jīng)趨化蛋白IgG 人蝸牛同源物2（SNAI2） 內(nèi)皮細胞特異性分子1
神經(jīng)母細胞特異性轉(zhuǎn)移因子IgG 人胃粘液素（GM） 內(nèi)皮細胞受體蛋白*激酶N-乙酰-D-氨基葡萄糖
神經(jīng)節(jié)肽“甘丙肽”IgG 人胃抑素（GIP）  內(nèi)皮細胞凝集素HL1
神經(jīng)激肽-B受體IgG 人胃泌素釋放肽前體（ProGRP） 內(nèi)皮細胞的分化蛋白6
神經(jīng)激肽B受體IgG 人胃泌素釋放多肽（GRP）  內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶2
神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體IgG 人胃泌素（GCA）  內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶1
神經(jīng)激肽AIgG 人*原C（PG-C） 內(nèi)皮素受體B
神經(jīng)激肽 BIgG 人*原A（PG-A） 內(nèi)皮素受體A
神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG 人*（PP） 內(nèi)皮素-1單克隆
神經(jīng)叢蛋白B1IgG 人胃腸癌標(biāo)志物CA199 內(nèi)皮素-1（抗血清）
神經(jīng)叢蛋白A2IgG 人胃癌標(biāo)志物 內(nèi)皮素-1
神經(jīng)叢蛋白A1IgG 人未磷酸化類胰島素生長因子結(jié)合蛋白-1  內(nèi)皮素-1
蛇***毒***巴***曲***酶***抗***體IgG 人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）  內(nèi)皮素-1
少突細胞髓磷脂糖蛋白IgG 人*1（VK1） 內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子
上游刺激因子1IgG 人*（VE） 內(nèi)毒素受體
上皮中性粒細胞活化肽78IgG 人*受體（VD R） 末端補體復(fù)合物
上皮中性粒細胞活化肽78 人*結(jié)合蛋白（DBP） 膜粘連蛋白A3
上皮型鈣粘附分子/血管內(nèi)皮鈣粘蛋白IgG 人*3（VD3） 膜粘連蛋白A1
辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗* 人高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG 人高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 磷酸化FANCD2
辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG 人高敏甲狀腺素（u-T4） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1IgG 人高密度脂蛋白*（HDL-C） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記細胞間粘附分子-1IgG 人高密度脂蛋白（HDL） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 人高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 人高分子量角蛋白（CK-HMW） 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗小鼠IgA 人高爾基蛋白73（GP-73） 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗人腦鈉素IgG 人剛地弓形蟲（T.gondii） 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG（美國加州型） 人肝脂酶（HL） 磷酸化D型阿片受體
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗雞卵白蛋白IgG 人肝素結(jié)合性表皮生長因子（HB-EGF）  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標(biāo)記髓鞘堿性蛋白IgG 人肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標(biāo)記水通道蛋白-2IgG 人肝生長因子（HGF）  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。