6-磷酸葡萄糖鋇鹽是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
*基化組蛋白H3 人透明質酸（HA） *單克隆
三碘甲狀腺素T3IgG 人銅藍蛋白（CP/CER） *
軟骨糖蛋白39IgG 人同型半*（Hcy） *
軟骨基質蛋白IgG 人鐵蛋白（FE） 馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
軟骨寡聚基質蛋白IgG 人天青殺素（AZU）  麻疹病毒融合蛋白
軟骨蛋白聚糖IgG 人6-磷酸葡萄糖鋇鹽天*轉氨酶/谷草轉氨酶（GOT/GPT）  絡絲蛋白
軟骨蛋白聚糖/可聚蛋白多糖IgG 人天*氨基轉移酶（AST）  卵泡抑素
乳腺珠蛋白2IgG 人特異性巨噬武裝因子（SMAF）  卵磷*酰基轉移酶
乳腺珠蛋白1IgG 人套膜蛋白（iNV） 卵巢癌抗原
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乳腺癌轉移抑制基因1IgG 人糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 氯離子通道蛋白27
乳腺癌易感基因相關蛋白2IgG 人糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB）乳腺癌易感基因2IgG 人糖原合成酶激酶（GSK） 綠色熒光蛋白（免疫組化用）
乳腺癌易感基因1（小鼠 大鼠）IgG 人糖缺失性轉鐵蛋白（CDT）  綠色熒光蛋白
乳腺癌易感基因1（人）IgG 人糖皮質激素受體β（GR-β） 綠色熒光蛋白
乳腺癌相關抗原IgG 人糖皮質激素受體α（GR-α） 濾泡樹突細胞分泌蛋白
乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51CIgG 人糖磷脂酰肌醇（GPI）  瘤促活化因子3
乳腺癌雌激素調控蛋白GREB1IgG 人糖鏈抗原19-9（CA19-9）  硫氧還蛋白結合蛋白2
乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）IgG 人糖基化依賴的黏附分子（GlyCAM-1）  硫氧還蛋白
肉堿氧位甲基轉移酶IgG 人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 硫酸酯酶2蛋白
肉毒堿棕櫚酰基轉移酶2IgG 人糖化蛋白（GSP）  硫酸乙酰肝素蛋白多糖2
肉毒堿棕櫚酰基轉移酶1BIgG 人糖化白蛋白（GA） 硫酸肝素糖蛋白1
離子鈣接頭蛋白IgG 人骨涎蛋白（BSP） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
類固醇受體輔助活化因子-3IgG 人骨退化特異標志物（CTX-2） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β
類泛素蛋白IgG 人骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β
類泛素蛋白3IgG 人骨髓抑制因子1（MPIF-1/CCL23） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α
雷帕霉素靶蛋白復合體2IgG 人骨橋素（OPN） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α
雷帕霉素靶蛋白IgG 人骨膠原交聯（Cr） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α
酪酪肽IgG 人骨堿性磷酸酶（BALP） 磷酸化KB抑制蛋白β
酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG 人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 磷酸化IKB alpha（Ser32/36）
酪蛋白激酶1γ2IgG 人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 磷酸化HER4
*羥化酶IgG 人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 磷酸化HER4
*酶相關蛋白2IgG 人骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 磷酸化HER4
*酶相關蛋白1IgG 人骨成型蛋白7（BMP-7） 磷酸化HER4
*酶IgG 人骨成型蛋白4（BMP-4） 磷酸化G蛋白偶聯受體激酶相互作用蛋白1
*激酶衰減蛋白IgG 人骨成型蛋白2（BMP-2） 磷酸化G蛋白偶聯受體激酶相互作用蛋白1
*激酶CIgG 人骨保護素（OPG）  磷酸化G蛋白偶聯受體激酶相互作用蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。