D-葡萄糖一水物是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
熱休克蛋白-75IgG 人*結合蛋白（RBP） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-60蛋白IgG 人食欲素受體（OXR） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-47蛋白IgG 人食欲素/阿立新B（OX-B） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-22IgG 人*（SS） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-20IgG 人生長相關蛋白43（GAP-43） 磷酸化周期素E
染色D-葡萄糖一水物質結合蛋白Cbx8IgG 人生長激素釋放因子（GH-RF）  磷酸化周期素E
染色體濃縮調控蛋白1IgG 人生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  磷酸化周期素B1
染色體結構維持蛋白質１IgG 人生長激素釋放多肽（GHRP）  磷酸化周期素B1
染色盒同源物3IgG 人生長激素結合蛋白（GHBP）  磷酸化周期素B1
缺氧誘導因子2α IgG 人生長激素（HGH） 磷酸化周期素B1
缺氧誘導因子2α   磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1C
缺氧誘導因子1β IgG 人腎小球組織糖基化終末產物（GTE-AGE） 磷酸化腫瘤易感候選基因3
缺氧誘導因子1β  人腎損傷分子1（Kim-1） 磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導因子1α IgG 人腎素（Renin）  磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導因子1α  人腎上腺髓質素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛糖還原酶IgG 人腎上腺髓質素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶CIgG 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶AIgG 人腎上腺素（EPI） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG 人抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  磷酸化*受體1
磷酸化淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG 人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）  磷酸化*受體1
磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3IgG 人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  磷酸化*受體1
磷酸化雷帕霉素靶蛋白復合體2IgG 人抗肌內膜IgA（EMA IgA） 磷酸化*受體1
磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 人抗肌聯蛋白（TTN） 磷酸化*受體1
磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 人抗肌動蛋白（AAA） 磷酸化*受體1
磷酸化*羥化酶IgG 人抗環胍氨酸肽（CCP） 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77
磷酸化*羥化酶IgG 人抗呼吸道合胞病毒（RSV） 磷酸化高遷移率核小體結合蛋白1
磷酸化*激酶AIgG 人抗紅（RBC）  磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）
磷酸化*激酶AIgG 人抗核周因子（APF） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）
磷酸化*激酶AIgG 人抗核小體IgG（AnuA-IgG） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）
磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 磷酸化肝細胞核因子4α
磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 磷酸化干擾素調節因子7
磷酸化緊密連接蛋白6IgG 人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 磷酸化干擾素調節因子3
磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  磷酸化鈣介質素
磷酸化接頭蛋白Gab2IgG 人抗核仁（ANA）  磷酸化鈣調節蛋白-1
磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 人抗核膜糖蛋白210（gp210）  磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶CAMK2G
磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 人抗核（ANA） 磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α
磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 人抗骨骼肌（ASA） 磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。