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CD117IgG B淋巴細(xì)胞成熟因子IgG CD20
CD10IgG a-包襯蛋白IgG CD2
CD105/轉(zhuǎn)化生長因子β受體IgG 7脫氫*還原酶IgG CD19
CC趨化因子受體7IgG 3-羥丁酸脫氫酶IgG CD17
CC趨化因子受體4IgG  兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) CD167a
CC趨化因子受體3IgG  兔子免疫球蛋白M(IgM)  CD163
CC趨化因子受體2/5IgG 7 CD161
CBX5IgG  CD151蓋玻片
Caspase-3 p17 subunit蛋白  CD13氨肽酶N
Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑IgG  CD134
Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶IgG  CD105
B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG  CD10
B細(xì)胞遷移基因2IgG  Caspase激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑
B細(xì)胞活化因子受體IgG  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶
B-淋巴細(xì)胞趨化因子IgG  CAP1
B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白IgG  c Raf/Raf1
BLAMEIgG  B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子
BK通道蛋白IgG  B細(xì)胞遷移基因2
BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白IgG  B細(xì)胞活化因子受體
BDNF蛋白IgG  B淋巴細(xì)胞粘附分子CD22
Bcl-2同源拮抗劑BakIgG  B-淋巴細(xì)胞趨化因子
BaxIgG  B淋巴細(xì)胞連接蛋白
BADH2IgG  B淋巴細(xì)胞成熟因子
B7H4IgG  B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白
B RafIgG  BLAME
A型豬流感病毒H1N1-M2蛋白IgG  BK通道蛋白
A型豬流感病毒H1N1-M2蛋白  BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白
A型人流感病毒H1N1-M2IgG  BECLIN-1
A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG  Bcr
A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白  Bcl-xL蛋白
A型禽流感病毒H5N1(West Bengal)IgG  Bcl-2同源拮抗劑
A型流感病毒H5N1凝集素  Bcl-2結(jié)合抑凋亡蛋白2
AU5 tag標(biāo)簽IgG  Bcl-2
ATP-依賴的RNA解旋酶p47IgG  Bcl-10
ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2IgG  Bax
ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)因子1IgG  Bax
ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG  BADH2(水稻)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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