載玻片是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
ABI1/SSH3BP1蛋白IgG  AP2關聯激酶1
ABCB6IgG  alpha 1腎上腺素能受體
8-羥基*DNA糖基化酶IgG  AIMP2
6磷酸果糖激酶IgG  AEG-1
6磷酸果糖激酶2IgG  ADRA2腎上腺素能受體2
5-脂氧合載玻片酶IgG  ADP核糖基化因子結合蛋白2
5-羥色胺轉運蛋白IgG  ADP核糖基化因子結合蛋白1
5-羥色胺受體4IgG  ADP核糖基化因子6
5-羥色胺受體3IgG  Acinus
5-羥色胺受體2B（5-HT/serotonin R2B）IgG  ABL2蛋白
5-羥色胺受體2AIgG  ABC膜轉運蛋白
5-羥色胺受體1BIgG  AATK細胞凋亡關聯*激酶
5-羥色胺受體1AIgG  Ⅹ型膠原
5-羥色胺IgG  8-羥基脫氧鳥苷
4E結合蛋白1IgG  8-羥基*DNA糖基化酶
3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG  7型膠原
3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG  7脫氫*還原酶
3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG  6-磷酸*脫氫酶
3-磷酸甘油醛脫氫酶（人）IgG  6磷酸果糖激酶2
3-磷酸甘油醛脫氫酶（大鼠、小鼠）IgG  6磷酸果糖激酶
Ⅱ型成對免疫球蛋白樣受體β蛋白IgG  Ⅴ型膠原
2型神經纖維瘤IgG  5-脂氧合酶
2型補體受體IgG  5-羥色胺轉運蛋白
2型補體受體  5-羥色胺受體4
2-氨基乙硫醇雙加氧酶IgG  5-羥色胺受體3
21-羥化酶IgG  5-羥色胺受體2B
2，4-二氯苯氧乙酸IgG  5-羥色胺受體2A
Ⅰ型補體受體（C3b/C4b受體）IgG  5-羥色胺受體1B
14-3-3蛋白IgG  5-羥色胺受體1A
12脂氧合酶IgG  5-羥色胺
01群小川型霍亂弧菌IgG  3-羥丁酸脫氫酶
01群稻葉型霍亂弧菌IgG  3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1
μ-型阿片受體IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶單克隆（內參）
 植物延長蛋白（擬南芥）IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶單克隆（內參）
 巨噬細胞炎癥因子1β IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來源免疫組化用）
 骨骼肌烯醇化酶IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來源免疫組化用）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。