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公司*的優質產品：
細胞色素P450 19IgG 小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 細胞色素b245輕鏈
細胞色素P450 17IgG 小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 細胞色素B
細胞色素P450 11B1IgG 小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  細胞色素 C
細胞色素P450 11A1IgG 小鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 細胞球蛋白
*氧化酶亞基6BIgG 小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH） 細胞膜鐵轉運蛋白SLC40A1
*氧化酶硅膠60H亞基3IgG 小鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu）  細胞*轉氨酶
*氧化酶蛋白5BIgG 小鼠α甘露糖苷酶（α Manase） 細胞角蛋白8
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蛋白激酶AγIgG 大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH） 超氧化物歧化酶3
蛋白激酶AKT底物1IgG 大鼠*（NA） 超氧化物歧化酶2
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蛋氨酸腺苷轉移酶IgG 腸致病性大腸桿菌
膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG 大鼠羥*（Hyp） 腸型脂肪酸結合蛋白
膽囊收縮素/縮膽囊素（八肽） 大鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 腸道肽轉運蛋白2
*酯轉移蛋白IgG 大鼠前列腺特異性抗原（PSA） 腸道肽轉運蛋白1/小肽轉運蛋白1
*酰基轉移酶2IgG 大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 腸道內富含的Kruppel樣因子5
*酰基轉移酶1IgG 大鼠前列腺素F2α（PGF2α） 腸道內富含的Kruppel樣因子13
*調節元件結合蛋白2IgG 大鼠前列腺素F（PGF） 腸道內富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白4
*調節元件結合蛋白1IgG 大鼠前列腺素E2（PGE2） 腸道分化干細胞MATH-1蛋白
*27α羥化酶IgG 大鼠前列腺素E1（PGE1） 腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）
*25α7羥化酶IgG 大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 腸道病毒71型/手足口病病毒
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單羧酸轉運蛋白2IgG 大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 長壽相關基因lASS4
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單*蛋白激酶1IgG 大鼠*Ⅻ（FⅫ）  長壽相關基因lASS2
單核細胞趨化蛋白5IgG 大鼠*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 長壽相關基因lASS1
單核細胞趨化蛋白4IgG 大鼠*Ⅹ（FⅩ） 長鏈脂肪酸酰基*水解酶
單核細胞趨化蛋白3（人）IgG 大鼠*Ⅷ相關抗原（FⅧ-Ag） 長鏈脂肪酸*連接酶1/2
單核細胞趨化蛋白3（大、小鼠）IgG 大鼠*Ⅲ（FⅢ） 長鏈脂肪酸*連接酶
單核細胞趨化蛋白2（人）IgG 大鼠*Ⅱ（FⅡ） 叉頭蛋白P3
單核細胞趨化蛋白2（大、小鼠）IgG 大鼠*受體（TR） 叉頭蛋白P1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。