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公司*的優質產品：
絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 人胰島素原（PI） 人巨細胞病毒
絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG 人胰島素樣生長因子結合蛋白4（IGFBP-4） 人紅細胞單抗
絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 人促黃體生成素
絲裂原活化蛋白激酶激酶2IgG 人胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP2） 人T淋巴細胞亞群檢24孔細胞培養板測盒 （T-Subset）
絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1） 熱休克轉錄因子2
絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 人胰島素樣生長因子2（IGF-2） 熱休克因子1
絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 人胰島素樣生長因子1（IGF-1）  熱休克蛋白90β
絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG 人胰島素受體底物2（IRS-2） 熱休克蛋白90α
絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人胰島素受體β（ISR-β） 熱休克蛋白90α
絲裂原活化蛋白激酶4IgG 人胰島素（INS） 熱休克蛋白-75
絲裂原活化蛋白激酶3IgG 人胰島淀粉樣多肽（IAPP） 熱休克蛋白71
絲裂原活化蛋白激酶1IgG 人胰島（ICA） 熱休克蛋白-70
絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人*原激活肽（TAP）ELISA  熱休克蛋白-60
絲聚蛋白/中間絲蛋白IgG 人*原Ⅱ（Try-Ⅱ）  熱休克蛋白-47
*抑制蛋白激酶C底物IgG 人*（trypsin）  熱休克蛋白-27
*蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG 人衣原體蛋白酶樣活性因子（CPAF）  熱休克蛋白-22
*/*激酶家族成員的基因WNK3IgG 人一氧化碳血紅蛋白（HbCO）  熱休克蛋白-20
*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人一氧化氮合成酶（NOS） 熱休克蛋白105
*/*蛋白激酶MLK3IgG 人一氧化氮（NO） 染色質結合蛋白Cbx8
*（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG 人*（FA） 染色體濃縮調控蛋白1
巨噬細胞趨化蛋白-1（人）IgG 人β血小板球蛋白/β血栓環蛋白（β-TG） 激活素受體2B
巨噬細胞清道夫受體IgG 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 激活素受體2A
巨噬細胞來源的趨化因子αVIgG 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1（BACE1） 激活激酶PAK7
巨噬細胞克隆刺激因子IgG 人β-微管蛋白（TUBB） 畸胎瘤衍化生長因子（N端）
巨噬細胞甘露糖受體IgG 人β素（BTC）  畸胎瘤衍化生長因子（C端）
巨噬細胞表面分子/整合素-α2IgG 人β乳糖蛋白IgG  基質細胞衍生因子－1
精子發生相關的新基因IgG 人β乳糖蛋白IgG  基質金屬蛋白酶-9
精神障礙相關GAP蛋白IgG 人β乳球蛋白（β-Lg） 基質金屬蛋白酶-9
精神分裂癥易感基因IgG 人β羥丁酸（β-OHB） 基質金屬蛋白酶-8
*加壓素受體2IgG 人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  基質金屬蛋白酶-7
緊密連接蛋白8IgG 人β葡糖苷酶（β-glucosidase）  基質金屬蛋白酶-3
緊密連接蛋白6IgG 人β萘酚（β-Nph）  基質金屬蛋白酶-26
緊密連接蛋白-5IgG 人β內酰胺酶抑制劑（BLI）  基質金屬蛋白酶-24
緊密連接蛋白5IgG 人β內酰胺酶（β-lactamase）  基質金屬蛋白酶20
緊密連接蛋白4IgG 人β內啡肽（β-EP） 基質金屬蛋白酶-2
緊密連接蛋白3IgG 人β內啡肽（β-EP） 基質金屬蛋白酶-17
緊密連接蛋白1IgG 人β連環蛋白/聯蛋白（β-Cat） 基質金屬蛋白酶-16
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。