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12孔細胞培養(yǎng)板

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更新時間:2016-06-06 02:48:29瀏覽次數(shù):450次

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絲/*蛋白質激酶IgG 人氧化低密度脂蛋白(OxLDL)  染色體結構維持蛋白質1
絲/*蛋白激酶Plk1IgG 人氧化低密度脂蛋白(OLAb)  醛糖還原酶
瞬時受體電位離子通道蛋白6IgG 人延伸蛋白A(EloA) 醛縮酶C
瞬時受體電位離子通道蛋白(M亞家族)IgG 人*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)  醛縮12孔細胞培養(yǎng)板酶A
水通道蛋白-9IgG 人循環(huán)免疫復合物(CIC) 醛縮酶2
水通道蛋白-7IgG 人血血小板衍生生長因子可溶性受體α(PDGFsR-α) 醛固酮還原酶家族1成員D1
水通道蛋白-5IgG 人血血小板衍生生長因子AB(PDGF-AB) 去整合素樣金屬蛋白酶10
水通道蛋白-4蛋白IgG 人血小板因子4(PF-4/CXCL4) *
水通道蛋白-3IgG 人血小板因子3(PF-3) 趨化因子受體1
水通道蛋白-2蛋白IgG 人血小板衍生生長因子BB(PDGF-BB) 趨化因子CXCL15
水通道蛋白-1IgG 人血小板衍生生長因子(PDGF) 趨化樣因子受體1
雙微體2癌基因IgG 人血小板型磷酸果糖激酶(PFKP) 趨化素樣因子超家族成員2
雙皮質素IgG 人血小板相關免疫球蛋白(PAIg)  趨化素樣蛋白
雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶IgG 人血小板相關補體3(PAC3) 驅動蛋白家族Member14蛋白
雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶(N端)IgG 人血小板相關IgM(PA-IgM)  驅動蛋白家族KIF17
雙甲基*水解酶2IgG 人血小板生成素(TPO) *單克隆
衰老標記蛋白30IgG 人血小板膜糖蛋白Ⅳ(GP-Ⅳ) *
衰變加速因子CD55IgG 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61) 氫鉀ATP酶通道蛋白
鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白(N端)IgG 人血小板堿性蛋白(PBP/CXCL7)  禽腦脊髓炎病毒AEV
鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白(C端)IgG 人血小板活化因子(PAF) 親環(huán)素相關蛋白1
鼠抗鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆IgG 人血小板反應蛋白/*敏感蛋白1(TSP-1)  親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG
鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG 人血纖肽/纖維蛋白肽B(FPB)  親核素β1
聚*/抗His tag(C端)標簽IgG 人癌蛋白誘導轉錄物3(OIT3) 脊髓灰質炎病毒受體
聚集蛋白IgG 人阿米巴(Amebiasis) 己糖激酶3
巨噬細胞移動抑制因子IgG 人阿立新A(Orexin A) 己糖激酶2
巨噬細胞炎癥因子1αIgG 人阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs) 己糖激酶1
巨噬細胞炎癥蛋白4IgG 人阿黑皮素原(POMC) 急性髓細胞白血病1蛋白
巨噬細胞炎癥蛋白2( GROβ) 人吖啶橙(AO) *9
巨噬細胞炎癥蛋白-1γIgG 人ω干擾素(IFN-ω)  *7
巨噬細胞炎性蛋白3β IgG 人γ肽(Pγ) *4
巨噬細胞炎性蛋白20IgG 人γ谷氨酰轉移酶(GGT)  *3/*3
巨噬細胞炎性蛋白1βIgG 人γ谷氨酰半*合成酶(γ-ECS) *14
巨噬細胞炎性蛋白1αIgG 人γ干擾素誘導蛋白16/p16(IFI16/p16) *11
巨噬細胞炎性蛋白16IgG 人γ干擾素誘導單核因子(MIGF/CXCL9) *10
巨噬細胞炎性蛋白15IgG 人γ干擾素(IFN-γ)  *1
巨噬細胞趨化蛋白-1IgG 人γ氨基丁酸(GABA)  激素調節(jié)增值細胞相關蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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