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公司*的優質產品：
人抗中性粒（ANA）  腦鈉素IgG 梭砂貝母堿標準品/對照品
人抗載脂蛋白A1（Apo A1）  轉錄因子Brn3蛋白IgG 地膚子皂苷Ic標準品/對照品
人抗胰島素受體（AIRA）  B細胞特異性轉錄因子IgG 大薊苷標準品/對照品
人抗胃壁（AGPA/PCA）  B RafIgG 2”-O-沒食子酰基金絲桃苷標準品/對照品
人抗網硬蛋白（ARA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化B-RafIgG 9-甲氧基*標準品/對照品
*瓊脂糖凝膠4B人抗網硬蛋白（ARA）  磷酸化B-RafIgG 鹽酸石蒜堿標準品/對照品
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化B-RafIgG 光甘草定標準品/對照品
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  乳腺癌易感基因1（人）IgG 橙黃決明素標準品/對照品
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  乳腺癌易感基因1（小鼠 大鼠）IgG 荷葉堿標準品/對照品
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化乳腺癌易感基因1IgG 鷹嘴豆芽素A標準品/對照品
人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab）  乳腺癌易感基因2IgG 10-*標準品/對照品
人抗軟骨（anti-cartilage-Ab）  兔抗溴脫氧尿苷IgG *標準品/對照品
人抗人絨毛膜*（AhCGAb）  溴脫氧尿苷IgG D-*標準品/對照品
人抗染色體（anti-chromosome Ab）  抑癌基因SNF2βIgG 常春藤皂苷元標準品/對照品
人抗腦組織（ABAb）  乳腺癌轉移抑制基因1IgG 花椒毒素標準品/對照品
人抗麥膠蛋白/麥醇溶蛋白（AGA）  B細胞遷移基因2IgG 白花前胡醇標準品/對照品
人抗磷脂酰*（APSA）  抗布魯氏菌IgG 佛手柑內酯，香柑內酯，5-甲氧基補骨脂素標準品/對照品
人抗磷壁酸（TA）  辣根過氧化物酶標記抗布魯氏菌IgG 左旋肉堿標準品/對照品
人抗淋巴毒（ALA/LCA）  *標記抗布魯氏菌IgG 矢車菊素-3-0-葡糖糖苷標準品/對照品
人抗巨噬（anti-macrophage Ab）  膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG 氯化矢車菊素標準品/對照品
人抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  骨涎蛋白IgG 5-羥色胺酸（5-HTP）標準品/對照品
白介素-17F  人胰島淀粉樣多肽（IAPP）
白介素-17E  小鼠內臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）
白介素-17D  小鼠L苯*解氨酶（PAL）
白介素-17C  小鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P）
白介素-17B受體  小鼠血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB）
白介素-17B  小鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α）
白介素-17（小鼠，大鼠）  小鼠胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）
白介素-17（人）  小鼠催產素（OT）
白介素-16  小鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22）
白介素16  小鼠層連蛋白/板層素（LN）
白介素15受體α  大鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P）
白介素15  小鼠白介素-5（IL-5）
白介素14  小鼠多巴胺D1受體（D1R）
白介素13  小鼠戊糖素（Pentosidine）
白介素12（人）  小鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）
白介素12 （大鼠，小鼠）  小鼠骨形成蛋白（BMPs）
白介素11  小鼠*轉氨酶/谷丙轉氨酶（ALT/GPT）
按蚊硫酯包含蛋白-1  小鼠膠原酶I（Collagenase I）
氨基末端激酶3  小鼠膠原酶II（Collagenase II）
氨基末端激酶2 鏈球菌 人類嗜T淋巴Ⅰ型病毒（HTLV-Ⅰ）
氨基末端激酶1/3  小鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86）
氨基末端激酶1/2/3  小鼠血管活性腸肽（VIP）
癌胚抗原相關細胞粘附分子8  小鼠P物質（SP）
癌胚抗原相關細胞粘附分子1  小鼠P物質受體（SP-R）
癌胚抗原單克隆（檢測）  熒光素PE標記血管性血友病因子IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。