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人CXC趨化因子受體3（CXCR3） 血管緊張素1轉換酶抑制劑IgG 黃芪甲苷標準品/對照品
人γ干擾素誘導蛋白16/p16（IFI16/p16） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛乙酰*羧化酶IgG 黃芪皂苷Ⅰ標準品/對照品
人基質衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛磷酸化乙酰*羧化酶IgG 黃芪皂苷Ⅱ標準品/對照品
人淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 乙酰化組蛋白H4IgG 黃芪皂苷Ⅲ標準品/對照品GST瓊脂糖凝膠4B
人α干擾素（IFN-α） 乙酰*酶IgG *標準品/對照品
人可溶性CD86（B7-2/sCD86） 煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）IgG 黃楊堿標準品/對照品
人白介素27（IL-27） 金標記β-肌動蛋白IgG 紅景天苷標準品/對照品
人白介素23（IL-23） 腺泡Acinus L/SIgG rosarin標準品/對照品
人巨噬移動抑制因子（MIF） 腺泡磷酸化AcinusIgG 絡塞維標準品/對照品
人組織因子途徑抑制物（TFPI） Ack1IgG rosin標準品/對照品
人干擾素誘導蛋白10（IP-10/CXCL10） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG rosiridin標準品/對照品
人白介素1（IL-1） 兔抗人、小鼠磷酸化Ack1IgG 槐果堿標準品/對照品
兔p物質（SP） *化血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
 兔子層連蛋白/板層素（LN） 膠體金離子標記腫瘤壞死因子
 兔*（cAMP） *標記兔抗人A型人流感病毒H1N1-M2IgG
 兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 辣根過氧化物酶標記兔抗雞卵白蛋白IgG
 兔血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  *標記兔抗人、大鼠、小鼠載脂蛋白A1IgG
 兔骨橋素（OPN） 腱糖蛋白-CIgG
 兔子脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 腫瘤壞死因子-αIgG
 兔血清總補體（CH50） 腫瘤壞死因子-αIgG
 兔乙酰*受體（AChRab） 鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG
 兔誘導型一氧化氮合成酶（iNOS） 腫瘤壞死因子-βIgG
人低氧誘導因子1α（HIF-1α） 自噬相關蛋白9BIgG 補骨脂素標準品/對照品
人黑色素（MC Ab） 自噬相關蛋白13IgG 異補骨脂素標準品/對照品
人轉鐵蛋白受體（TFR/CD71） 自噬相關蛋白18IgG 肉桂酸標準品/對照品
人P53（P53） 自噬相關蛋白16AIgG 肉桂醇標準品/對照品
人周期素D3（Cyclin-D3） *ⅡIgG 肉桂醛標準品/對照品
人周期素D2（Cyclin-D2）ELISA  抗*ⅢIgG 果糖標準品/對照品
人周期素D1（Cyclin-D1） 毛細血管擴張性共濟失調(diào)癥突變蛋白IgG 芒果苷標準品/對照品
人內(nèi)皮抑素（ES） 磷酸化p21激活激酶4IgG 新芒果苷標準品/對照品
人鐵蛋白（FE） 鈣離子ATP酶通道蛋白IgG DL-薄荷醇標準品/對照品
人微量轉鐵蛋白（MTF） 氫鉀ATP酶通道蛋白IgG 酪醇標準品/對照品
人基質金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1） ATP合成酶H+轉運線粒體F0復合體亞基F6IgG （R型）人參皂苷Rh1標準品/對照品
人髓鞘堿性蛋白（MBP） 銅轉運蛋白質α鏈IgG 濱蒿內(nèi)酯標準品/對照品
人組織多肽抗原（TPA） 銅轉運蛋白質β鏈IgG 蝙蝠葛堿標準品/對照品
人肺癌標志物 三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG 人胃癌標志物 兔抗人、大、小鼠磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG 馬錢苷標準品/對照品
人鱗狀上皮癌抗原2（SCCAg-2） 鈉鉀ATP酶通道蛋白IgG 鉤藤堿標準品/對照品
人胰腺癌標志物CA242 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 異鉤藤堿標準品/對照品
人胃腸癌標志物CA199 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 吉馬酮標準品/對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。