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鹽酸*胺

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更新時間:2018-03-11 19:48:14瀏覽次數:301次

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人糖皮質激素受體β(GR-β) 胞漿-5′-核苷酸酶-ⅡIgG 鹽酸*對照品
人糖皮質激素受體α(GR-α) 環磷酸鳥苷IgG *對照品
人高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) 免疫球蛋白結合蛋白-1IgG *對照品
人黃體生成素釋放激素(LHRH) 抗刺激分子B7-1蛋白IgG 鹽酸羥嗪對照品
人8異前列腺素(8-iso-PG) 刺激分子B7-1蛋白IgG 貝斯素對照品
人腎素(Renin)  腫瘤轉移抑制蛋白1IgG β-*對照品
人腎上腺鹽酸*胺素(EPI) CD83IgG *對照品
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人血管緊張素原(aGT) 熒光素PE標記CD83IgG 金諾芬對照品
人血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ) CD86IgG *對照品
人卵泡抑素(FS) CD90IgG *對照品
人甲狀腺素(TAb) 溶質轉運蛋白家族44成員1IgG *對照品
人兒茶酚胺(CA) 細胞間粘附分子-2IgG 大豆油對照品
人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) CD105/轉化生長因子β受體IgG 對羥基苯甲酸甲酯對照品
纖維母細胞生長因子5 SV40 轉染成骨hFOB 1.19 人二級淋巴組織趨化因子(SLC/CCL21)
纖維母細胞生長因子4 胚胎成纖維NIH/3T3 人凋亡相關因子(FAS/CD95)
纖維母細胞生長因子3 淋巴瘤EL4. IL-2 人血管內皮生長因子C(VEGF-C)
纖維母細胞生長因子13  兔子抗中性粒顆粒(ANGA)
纖維母細胞表面蛋白  兔子可溶性粘附分子(Sam)
纖維連接蛋白  兔子*酯轉移蛋白(CETP)
纖維蛋白溶酶原  小鼠白介素1β (IL-1β)
纖微絲相關糖蛋白2  大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)
纖溶酶原激活物抑制因子2  豬間粘附分子3(ICAM-3/CD50)
纖溶酶原激活物抑制因子  糖類應答元件結合蛋白ChREBPIgG
下游轉錄因子Gli1蛋白  大鼠雄激素(androgen)
細小清蛋白  大鼠多巴胺轉運蛋白(DAT)
細絲蛋白A  大鼠Toll樣受體4(TLR4)
細胞轉錄因子ELK1  a-包襯蛋白IgG
細胞周期相關激酶  細胞周期末期促進復合蛋白APC1  人高爾基蛋白73(GP-73)
細胞周期檢控Rad17蛋白  人蝸牛同源物2(SNAI2)
細胞周期檢測點激酶2  小鼠單克隆IgG
細胞周期檢測點激酶1  豬Ⅲ型膠原(Col Ⅲ)
細胞周期調控因子34  豬間粘附分子2(ICAM-2/CD102)
細胞質內的糖基化蛋白  豬Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT)
細胞質膜微囊蛋白-3 淋巴白血病A3 人C型鈉尿肽(CNP)
細胞質膜微囊蛋白-1 胰腺癌CFPAC-1 人γ肽(Pγ)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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