三異辛胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人乙酰*受體（AChRab） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記CD105/轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體IgG *對(duì)照品
人5羥色胺（5-HT） 溶酶體相關(guān)膜蛋白1IgG *對(duì)照品
人抑制素A（INH-A） 熒光素PE標(biāo)記溶酶體相關(guān)膜蛋白1IgG *對(duì)照品
人性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 細(xì)胞黏附分子CD112IgG 4-[2-（5-甲基吡嗪-2-甲酰氨基）乙基］苯磺酰胺對(duì)照品
人脫氫表雄酮S7三異辛胺（DHEA-S7） 脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)蛋白4IgG *對(duì)照品
人脫氫表雄酮（DHEA） CD117IgG *對(duì)照品
人降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 造血干細(xì)胞抗原CD133IgG 尿素對(duì)照品
人*（SS） CD134IgG *對(duì)照品
人生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、馬、兔白細(xì)胞介素-7受體aIgG *對(duì)照品
人抑制素B（INH-B） CD137IgG *對(duì)照品
人促甲狀腺素釋放激素（TRH） 熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG *對(duì)照品
人雌激素（E） 腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG *對(duì)照品
人褪黑素（MT） 多配體聚糖IgG *鈉對(duì)照品
人6酮前列腺素（6-K-PG） 多配體蛋白聚糖2/硫酸肝素糖蛋白1IgG *對(duì)照品
人血栓素B2（TXB2） 凝血調(diào)節(jié)蛋白IgG α-*對(duì)照品
人皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 上皮型鈣粘附分子/血管內(nèi)皮鈣粘蛋白IgG *對(duì)照品
人前列腺素E2（PGE2） 抗黑色素瘤細(xì)胞粘付分子CD146IgG *對(duì)照品
人雙氫睪酮（DHT） NK細(xì)胞抑制性受體2DL1IgG 阿司咪唑?qū)φ掌?br />人促生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH） NK細(xì)胞抑制性受體2DL3IgG *對(duì)照品
人雌激素（E） NK細(xì)胞抑制性受體2DL4IgG人孕激素/孕酮（PROG） NK細(xì)胞抑制性受體3DL1IgG *對(duì)照品
線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白 大鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）
線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2 大鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31）
線粒體二羧酸載體蛋白11 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ）
線粒體二羧酸載體蛋白 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ）
線粒體蛋白*磷酸酶1 整合SV40 基因的乳腺上皮）HBL-100 人正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）
線粒體促凋亡蛋白 細(xì)菌 人麻疹病毒IgM（MV IgM）
線粒體DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅰ 沙門氏菌 人抗呼吸道合胞病毒（RSV）
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1 沙門氏菌 人艾柯病毒IgM（ECHO IgM）
銜接蛋白γ 亞利桑那沙門氏菌 人輪狀病毒（RV）IgM
銜接蛋白β 沙門氏菌 人腺病毒IgG（ADV-IgG）
銜接蛋白α 志賀氏菌 沙門氏菌 人腺病毒IgM（ADV-IgM）
酰基*硫酯酶8 細(xì)菌 人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM）
纖維狀肌動(dòng)蛋白 沙門氏菌 腸道菌 人流感病毒IgG（FLU）
纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白 兔抗小鼠k-鏈抗血清 人層連蛋白/板層素（LN）
纖維素酶 恒河猴腎LLC-MK2 人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）
纖維束1 肺扁平上皮癌QG-56 人胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP）
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子7 大鼠心肌H9c2（2-1） 人鼠嗜酸粒趨化因子（ECF）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。