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公司*的優質產品：
大鼠轉化生長因子α（TGF-α） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG 
大鼠孕激素/孕酮（PROG） 磷酸化蛋白激酶C亞性IgG 
大鼠雌激素（E） 磷酸化蛋白激酶AβIgG 
大鼠血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG 
大鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 磷酸化蛋白激環辛酮酶C亞性D型IgG 
大鼠脂聯素（ADP） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG 
大鼠游離β絨毛膜*（f-βCG） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG 
大鼠醛固酮（ALD） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG 
大鼠*（NA） 蛋白激酶A受體2α亞基IgG 
大鼠前列腺素F（PGF） 蛋白激酶AγIgG 
大鼠前列腺素E1（PGE1） 蛋白激酶受體相關1βIgG 
大鼠皮質酮/腎上腺酮（CORT） 蛋白激酶BIgG 
大鼠內皮素1（ET-1） 蛋白激酶BIgG 
大鼠血管舒緩激肽（BK） 磷酸化蛋白激酶B（pSer473）IgG 
大鼠抵抗素（Resistin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶B（*磷酸化位點：450）IgG 
大鼠催乳素（PRL） 蛋白激酶AKT底物1IgG 
大鼠促生長激素釋放激素（GRH） 磷酸化蛋白激酶AKT底物1IgG 
大鼠促腎上腺皮質激素（ACTH） 蛋白激酶C betaIgG 
醋酸激酶1 乳腺癌Bcap-37 人凋亡誘導因子（AIF）
磷酸化Ack1 食管癌Eca-109 人白共同抗原（LCA/CD45）
磷酸化Ack1 乳腺癌MDA-MB-453 人CD4分子（CD4）
長鏈脂肪酸*連接酶1/2 鼻咽癌CNE 人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白（P-cad）
促腎上腺皮質激素（1-39） 胎盤絨毛癌JAR 人角化生長因子（KGF）
促腎上腺皮質激素ACTH（18-39） 喉表皮樣癌HEp-2 人血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB）
促腎上腺皮質激素ACTH （7-23） 卵巢癌NIH:OVCAR-3 人CXC趨化因子配體16（CXCL16）
肌動蛋白α（α-SMA） 口腔表皮樣癌KB 人CXC趨化因子受體3（CXCR3）
α-輔肌動蛋白4 卵巢癌SK-OV-3 人γ干擾素誘導蛋白16/p16（IFI16/p16）
纖維狀肌動蛋白 涎腺腺樣囊性癌Acc-3 人基質衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）
酰基*硫酯酶8 高轉移卵巢癌HO-8910PM 人淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1）
溶血磷脂酸酰基轉移酶β 涎腺腺樣囊性癌Acc-2 人α干擾素（IFN-α）
溶血磷脂酸酰基轉移酶D 卵巢癌HO-8910 人可溶性CD86（B7-2/sCD86）
神經絲蛋白 舌鱗癌Tca-8113 人白介素27（IL-27）
神經絲蛋白（人） 子宮鱗癌（高分化）HCC 94 人白介素23（IL-23）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。