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2-癸酮

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更新時間:2016-07-30 12:58:54瀏覽次數:273次

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大鼠促卵泡素(FSH) 蛋白激酶C αIgG 
大鼠雌二醇受體(ER) 磷酸化蛋白激酶C α/β2IgG 
大鼠前心鈉肽(Pro-ANP) 磷酸化蛋白激酶CIgG 
大鼠大內皮素(Big ET) 磷酸化蛋白激酶C β1/β2IgG 
大鼠大內皮素(Big ET) 蛋白激酶C亞性D型IgG 
大鼠遲現抗原(VLA) 蛋白激酶C亞型GIgG 2-癸酮
大鼠降鈣素(CT) 蛋白激酶CIgG 
大鼠骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 蛋白激酶N2IgG 
大鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基(sRANKL) 辣根過氧化物酶標記熱休克蛋白70IgG 
大鼠促甲狀腺素(TSH)  蛋白激酶R/雙鏈RNA依賴蛋白激酶IgG 
大鼠*(Cortisol) 磷酸化蛋白激酶RIgG 
大鼠雌二醇(E2) 磷酸化蛋白激酶RIgG 
大鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S) 磷酸化蛋白激酶RIgG 
大鼠睪酮(T) 磷酸化內分泌腺衍生血管內皮生長因子IgG 
大鼠游離睪酮(F-TESTO) 辣根過氧化物酶標記熱休克蛋白90αIgG 
大鼠雄烯二酮(ASD) 辣根過氧化物酶標記熱休克蛋白90βIgG 
三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員5 肝癌BEL-7405 人可溶性粘附分子(Sam)
三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員8 大肺癌NCI-H460 人巨噬替代激活相關化學因子1(AmAC-1)
非受體*激酶c-Abl 肝癌BEL-7402 人可溶性血管內皮生長因子受體2(VEGFR-2/sFLK-1)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr134) 肺扁平上皮癌QG-56 人胸腺基質淋巴生成素(TSLP)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr412) 肺腺癌SPC-A-1 人穿孔素/成孔蛋白(PF/PFP)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr245) 胃癌HGC-27 人多效生長因子(PTN)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr204) 肺腺癌LTEP-a-2 人可溶性CD28(sCD28)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Thr735) 胃腺癌AGS 人淋巴因子
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr89) 胃癌MGC80-3(胃癌) 人胸腺活化調節趨化因子(TARC/CCL17)
磷酸化非受體*激酶c-Abl (Tyr251) 高轉移肺癌95-D 人神經粘附分子配體1(NCAM-L1/CD171)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr272) 胃腺癌(低分化)BGC-823 人神經保護因子(CVNPF)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr276) 乳腺管癌BT549 人可溶性腫瘤壞死因子α受體(sTNFαR)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Ser124) 胃腺癌SGC-7901 人可溶性因子受體(sCKR)
磷酸化非受體*激酶c-Abl (Ser326) 乳腺管癌T-47D 人可溶性凋亡相關因子配體(sFASL)
磷酸化非受體*激酶c-Abl (Thr754) 食管癌TE-11 人凋亡抑制因子(IAP)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr283) 乳腺腺癌SK-BR-3 人集落刺激因子(CSF)
ABL2蛋白 食管癌TE-10 人γ干擾素誘導單核因子(MIGF/CXCL9)
Acinus 乳腺癌ZR-75-30 人干擾素誘導T趨化因子(ITAC/CXCL11)
磷酸化腺泡Acinus蛋白 食管癌TE-1 人CD14分子(CDl4)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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