磷酸三乙酯是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
Uracil * [66-22-8] 500g   
Uracil * [66-22-8] 25g   
Uracil * [66-22-8] 100g   
Ursodeoxycholic acid? * [128-13-2] 5g   
Urapidil hydrochloride 鹽酸* [64887-14-5] 10g   
Urea 尿素 [57-13-6] 500g   
Urea 尿素 [57-13-6] 2kg   
Phospho-LIM磷酸三乙酯K1 （Thr508）/LIMK2 （Thr505） ?磷酸化單*蛋白激酶1/2抗體  0.1ml   
Phospho-Lamin A/C （Ser22） ?磷酸化核纖層蛋白A/C抗體  0.1ml   
Phospho-MARCKS （Ser152/156） ?磷酸化*蛋白激酶C底物Marcks抗體  0.1ml   
Phospho-FADD （Ser191） ?磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-MAPKAPK2 （Thr222） ?磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2抗體  0.1ml   
phospho-ASK1（Ser967） ?磷酸化細胞凋亡信號調節激酶1抗體  0.1ml   
phosphoM-CSF Receptor（Tyr809） ?磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體抗體  0.1ml   
Rabbit Goat IgM Whole serum 兔抗羊IgM抗血清  10ml   
Rabbit Guinea IgG Whole serum 兔抗豚鼠IgG抗血清  1ml   
Rabbit Guinea IgG Whole serum 兔抗豚鼠IgG抗血清  10ml   
Phospho-MEF2A （Thr312） ?磷酸化肌細胞增強因子2抗體  0.1ml   
Phospho-MSK1 （Ser360） ?磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1抗體  0.1ml   
Phospho-mTOR （Ser2481） ?磷酸化雷帕霉素靶蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-Merlin （Ser518） ?磷酸化2型神經纖維瘤抗體  0.1ml   
Phospho-NFKB p65 （Ser468） ?磷酸化細胞核因子NF-κB p65抗體  0.1ml   
Donkey Guinea IgG Whole serum 驢抗豚鼠IgG抗血清  1ml   
Anthrax 炭疽沉淀素血清（馬來源）  1ml   
Phospho-eNOS （Ser1177） ?磷酸化一氧化氮合成酶3抗體（內皮型）  0.1ml   
Phospho-NPM （Thr199） ?磷酸化核仁磷酸蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-NMDAR2A （Tyr1246） ?磷酸化*受體2A抗體  0.1ml   
Phospho-NMDAR2B （Tyr1472） ?磷酸化*受體2B抗體  0.1ml   
Phospho-Numb （Ser276） ?磷酸化膜相關蛋白Numb抗體  0.1ml   
Phospho-MKK3 （Ser189）/MKK6 （Ser207） ?磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6抗體  0.1ml   
Phospho-SEK1/MKK4 （Ser257/Thr261） ?磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4抗體  0.1ml   
Phospho-MEK6 （Ser202） ?磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6抗體  0.1ml   
phospho-P53 （Ser20） ?磷酸化腫瘤抑制基因P53抗體  0.1ml   
phospho-P53 （Ser6） ?磷酸化腫瘤抑制基因P53抗體  0.1ml   
Phospho-p63 （Ser455） ?磷酸化P63腫瘤抑制基因抗體  0.1ml   
Phospho-p70 S6 Kinase Beta （Thr421/Ser424） ?磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2抗體  0.1ml   
Phospho-p90RSK （Ser380） ?磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白抗體  0.1ml   
Rabbit horse IgG Whole serum 兔抗馬IgG抗血清  10ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。