磷酸*酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
Urea 尿素 [57-13-6] 500g   
Urea 尿素 [57-13-6] 2kg   
Urease fromJack bean 脲酶 / 250mg   
Urease fromJack bean 脲酶 / 1g   
Uricase from Candida 尿酸酶 >2U/mg [9002-12-4] 100U   
Uridine 尿苷 [58-96-8] 25g   
Uridine 尿苷 [58-96-8] 100g   磷酸*酯
Phospho-Ezrin （Thr567） ?磷酸化埃茲蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-FAK （Tyr925） ?磷酸化粘著斑激酶抗體  0.1ml   
phospho-Pyk2 （Tyr402） ?磷酸化富含*的*激酶2抗體  0.1ml   
Phospho-FLT3 （Tyr591） ?磷酸化FMS樣*激酶3  0.1ml   
Phospho-FLT3 （Tyr842） ?磷酸化FMS樣*激酶3  0.1ml   
Phospho-FoxO1 （Ser256） ?磷酸化叉頭蛋白家族1抗體  0.1ml   
Phospho-FoxO4 （Ser193） ?磷酸化叉頭蛋白4抗體  0.1ml   
phospho-GAB2（Ser623） ?磷酸化接頭蛋白Gab2抗體  0.1ml   
phospho-GAP43（Ser41） ?磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43抗體  0.1ml   
Phospho-GRB10 （Tyr67） ?磷酸化生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10  0.1ml   
phospho-GSK-3 Beta（Thr390） ?磷酸化葡萄糖合成激酶3β抗體  0.1ml   
Phospho-HER2（Tyr1221/1222） ?磷酸化HER2受體抗體  0.1ml   
Phospho-HER2（Tyr1248） ?磷酸化HER2受體抗體  0.1ml   
Polyprotein （Hepatitis G Virus） ?庚型肝炎病毒多聚蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-Histone H3 （Thr3） ?磷酸化組蛋白3抗體  0.1ml   
phospho-HDAC7 （Ser318） ?磷酸化組蛋白去乙酰化酶7抗體  0.1ml   
Phospho-HSL （Ser563） ?磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶抗體  0.1ml   
Phospho-HSP90 alpha （Thr5/7） ?磷酸化熱休克蛋白90α抗體  0.1ml   
phospho-IKK alpha （Thr23） ?磷酸化KB抑制蛋白激酶α抗體  0.1ml   
Phospho-IKK alpha/beta （Ser176/Ser180） ?磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β抗體  0.1ml   
phospho-IKK beta （Tyr199） ?磷酸化KB抑制蛋白激酶β抗體  0.1ml   
Phospho-Insulin Receptor Beta （Tyr1361） ?磷酸化胰島素受體β抗體  0.1ml   
Phospho-IRF3 （Ser396） ?磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3  0.1ml   
phospho-IRS1（Ser332/336） ?磷酸化胰島素受體底物-1抗體  0.1ml   
phospho-IRS1（Tyr895） ?磷酸化胰島素受體底物-1抗體  0.1ml   
Phospho-Jak3 （Tyr785） ?磷酸化蛋白*激酶JAK-3抗體  0.1ml   
Phospho-delta Opioid Receptor （Ser363） ?磷酸化D型阿片受體抗體  0.1ml   
Rabbit dog IgG Whole serum 兔抗狗IgG抗血清  1ml   
Phospho-LAT （Tyr191） ?磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白抗體  0.1ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。