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棕櫚油酸甲酯

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更新時間:2016-06-03 20:35:34瀏覽次數:520次

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Rabbit anti-Meiiones Unguiculataus Milme-Edwauds/PE 熒光素PE標記兔抗長爪沙鼠IgG  0.1ml   
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dog IgM/PE 熒光素PE標記狗IgM  0.1ml   
human IgG/PE 熒光素PE標記人IgG  0.1ml   
Mouse IgM/PE 熒光素PE標記小鼠IgM  0.1ml   
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Rabbit IgM/PE 熒光素PE標記兔IgM  0.1ml   
KLH/PE 熒光素PE標記血藍蛋白  0.1ml   
Goat anti-human Fibrinogen/PE 熒光素PE標記羊抗*  0.1ml   
Rabbit IgG/PE-Cy5 熒光素PE-Cy5標記兔IgG(細胞流式同型對照)  0.1ml   
Goat anti-mouse IgG/APC 熒光素APC標記羊抗小鼠IgG  0.1ml   
Goat anti-chi IgM/APC 熒光素APC標記羊抗雞IgM  0.1ml   
Goat anti-mouse IgM/APC 熒光素APC標記羊抗小鼠IgM  0.1ml   
Mouse anti-goat IgG/APC 熒光素APC標記小鼠抗羊IgG  0.1ml   
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Guinea IgG/APC 熒光素APC標記豚鼠IgG  0.1ml   
human IgA/APC 熒光素APC標記人IgA  0.1ml   
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KLH/APC 熒光素APC標記血藍蛋白  0.1ml   
Goat anti-mouse IgG/Alexa Fluor 350 Alexa Fluor 350標記山羊抗小鼠IgG(H+L)  0.1ml   
Rabbit anti-Goat IgG/Alexa Fluor 350 Alexa Fluor 350標記兔抗羊IgG  0.1ml   
Rat IgG/Alexa Fluor 350 Alexa Fluor 350標記大鼠IgG(細胞流式同型對照)  0.1ml   
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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