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2-Vinylnaphthalene 2-乙烯基萘 [827-54-3] 10g   
Vitamin A acetate *醋酸酯 [127-47-9] 25g   
Goat anti-Rabbit IgG/Biotin *化羊抗兔IgG（H+L）  0.1ml   
Goat anti-Chicken IgG/Biotin *化羊抗雞IgG  0.1ml   
Mouse anti-human IgG/Biotin *化小鼠抗人IgG  0.1ml   
HSA（Human serum albumin） /Cy3 熒光素Cy3標記*  0.1ml   
Mouse a硫酸銨nti-goat IgG/FITC 熒光素標記小鼠抗羊IgG  0.3ml   
Mouse anti-rabbit IgG/FITC 熒光素標記小鼠抗兔IgG  0.3ml   
Rabbit anti-chicken IgM/Biotin *化兔抗雞IgM  0.3ml   
Rabbit anti-Goat IgG/Biotin *化兔抗羊IgG  0.1ml   
Rabbit anti-horse IgG/Biotin *化兔抗馬IgG  0.1ml   
Goat anti-mouse IgG/Cy5 ?熒光素Cy5標記羊抗小鼠IgG  0.1ml   
Goat anti-mouse IgG/Cy5.5 熒光素Cy5.5標記羊抗小鼠IgG  0.1ml   
Goat IgG/Cy5.5 熒光素Cy5.5標記羊IgG（細胞流式同型對照）  0.1ml   
Goat anti-human IgG/Cy7 ?熒光素Cy7標記羊抗人IgG  0.1ml   
MKP-2/DUSP4（Mitogen activated protein kinase phosphatase 2） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2抗體  0.2ml   
Rabbit anti-human IgM/Biotin *化兔抗人IgM  0.3ml   
Rabbit anti-mouse IgG-Fc/Biotin *化兔抗小鼠IgG-Fc IgG  0.3ml   
Donkey human IgG/FITC 熒光素標記驢抗人IgG  0.3ml   
Donkey Guinea IgG/FITC 熒光素標記驢抗豚鼠IgG  0.3ml   
Chicken IgG/FITC 熒光素標記雞IgG  0.3ml   
Guinea IgG/FITC 熒光素標記豚鼠IgG  0.3ml   
human IgG/FITC 熒光素標記人IgG  0.3ml   
Mouse IgM/FITC 熒光素標記小鼠IgM  0.3ml   
Rat IgG/FITC 熒光素FITC標記大鼠IgG（細胞流式同型對照）  0.3ml   
HSA（Human serum albumin）/FITC 熒光素標記*  0.5ml   
Goat anti-mouse IgG/Cy3 熒光素Cy3標記羊抗小鼠IgG  0.1ml   
BSA/Cy3 熒光素Cy3標記牛血清白蛋白  0.1ml   
Goat anti-chi IgM/Cy3 熒光素Cy3標記羊抗雞IgM  0.1ml   
Goat anti-rat IgG/Cy3 ?熒光素Cy3標記羊抗大鼠IgG  0.1ml   
Mouse anti-goat IgM/Cy3 熒光素Cy3標記小鼠抗羊IgM  0.1ml   
Mouse anti-rat IgM/Cy3 熒光素Cy3標記小鼠抗大鼠IgM  0.1ml   
Rabbit anti-MK IgM/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗猴IgM  0.1ml   
Rabbit anti-rat IgM/Cy3 ?熒光素Cy3標記兔抗大鼠IgM  0.1ml   
Rabbit anti-bov IgM/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗牛IgM  0.1ml   
Rabbit anti-Goat IgG/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗羊IgG  0.1ml   
Rabbit anti-human IgG/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗人IgG  0.1ml   
rec Protein A/Cy3 熒光素Cy3標記重組純化蛋白A  0.1ml   
Bovine IgG/Cy3 熒光素Cy3標記牛IgG  0.1ml   
Goat anti-Rabbit IgG/PE 熒光素PE標記羊抗兔IgG  0.1ml   
Goat anti-chi IgG/PE 熒光素PE標記羊抗雞IgG  0.1ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。