芐脒鹽酸鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠乙型肝炎表面抗體（HBsAb） Mouse hepatitis B virus surface antibody,HBsAb
小鼠二胺氧化酶（DAO） Mouse diamine oxidase,DAO
小鼠乙型肝炎表面抗原（HBsAg） Mouse hepatitis B virus surface antigen,HBsAg
小鼠可溶性Endoglin（ENG/sCD105） Mouse Soluble Endoglin,ENG/sCD105
小鼠活化蛋白C（APC） Mouse activated protein C,APC
小鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） Mouse α-Glucosidase,a-Glu
小鼠*（tryps芐脒鹽酸鹽in） Mouse trypsin
 Mouse trypsin
小鼠破骨細(xì)胞分化因子（ODF） Mouse osteoclast differentiation factor,ODF
小鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289） Mouse Toll-like receptor 9,TLR-9
小鼠鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） Mouse Leptospira IgG,Lep IgG
小鼠生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） Mouse growth hormone releasing peptide-Ghrelin,GHRP-Ghrelin
小鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） Mouse Visceral adipose-specific serine protease inhibitor,vaspin
小鼠溴脫氧核苷*（BrdU） Mouse Bromodeoxyuridine,BrdU
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） Mouse transforming growth factorβ2,TGFβ2
小鼠α1微球蛋白（α1-MG） Mouse α1-microglobulin,α1-MG
小鼠單核細(xì)胞趨化蛋白4（MCP-4/CCL13） Mouse monocyte chemotactic protein 4,MCP-4
小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） Mouse peroxisome proliferators activator receptors alpha,PPAR-α
小鼠載脂蛋白E（Apo-E） Mouse Apolipoprotein E,Apo-E
小鼠網(wǎng)膜素（omentin） Mouse omentin
兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） rabbit Tissue-type Plasiminogen Actilyse,t-PA
小鼠孤腓肽（OFQ/N） Mouse orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N
柴胡皂苷B   HPLC≥98% T-1000-C-L-R-S 吸嘴,1000ul低吸附型,盒裝,無菌 100/盒,50盒/箱
橙皮素 520-33-2 HPLC≥98% T-205-WB-C 吸嘴200ul廣嘴, 袋裝 1000/袋,20袋/箱
*內(nèi)酯 5508-58-7 HPLC≥98% T-205-WB-C-R 吸嘴200ul廣嘴，盒裝 96/盒,50盒/箱
甘草酸 1405-86-3 HPLC≥98% T-205-WB-C-R-S 吸嘴200ul廣嘴，盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
甘草次酸 1449-05-4;471-53-4 HPLC≥98% T-205-WB-C-L -R -S 吸嘴200ul低吸附型，廣嘴，盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
*鹽;甘草酸銨 53956-04-0 HPLC≥97.50% T-1005-WB-C 吸嘴1000ul廣嘴, 袋裝 1000/袋,5袋/箱
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。