磷酸鋅是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1IgG *對(duì)照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG *對(duì)照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3αIgG 梓醇對(duì)照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3βIgG 原兒茶酸對(duì)照品
人基質(zhì)金屬蛋白磷酸鋅酶1（MMP-1） DNA依賴(lài)蛋白激酶催化亞基IgG 原兒茶醛對(duì)照品
人FMS樣*激酶3（Flt3） DNA依賴(lài)性蛋白激酶IgG 血竭素高氯酸鹽對(duì)照品
人FMS樣*激酶3配體（Flt-3L） 磷酸化DNA依賴(lài)性蛋白激酶IgG 10-羥基癸烯酸對(duì)照品
人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 磷酸化DNA依賴(lài)性蛋白激酶IgG 酸棗仁皂苷B對(duì)照品
人α1微球蛋白/bikunin前體（AMBP） *激酶衰減蛋白IgG ?；悄懰徕c對(duì)照品
人Podocin  抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG 牛磺*對(duì)照品
人腎病蛋白（nephrin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG *對(duì)照品
人α1微球蛋白（α1-MG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG 紅景天苷對(duì)照品
人尿微量白蛋白（ALB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG 牛蒡子苷對(duì)照品
人抗腎上腺皮質(zhì)（AAA）  抗登革熱病毒IgG 苦杏仁苷對(duì)照品
人抗類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原（RANA）  抗橋粒斑蛋白1IgG 連翹苷對(duì)照品
人TH糖蛋白（THP）  抗橋粒斑蛋白2IgG 蛇床子素對(duì)照品
人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE） 多能發(fā)育相關(guān)基因2IgG 姜黃素對(duì)照品
人尿蛋白（UP） 抗鴨瘟病毒IgG 歐前胡素對(duì)照品
人低分子質(zhì)量蛋白7/β型蛋白酶體9（LMP7/PSMB9） TNF-α膜受體/DR3 死亡受體3IgG 異歐前胡素對(duì)照品
人α2巨球蛋白（α2-MG） 死亡受體4IgG 1，8—二羥基葸醌對(duì)照品
核受體相關(guān)因子-1  小鼠*A（CsA）
核受體輔助抑制因子2  人TU3A蛋白（TU3A）
核受體輔助抑制因子1 腦膠質(zhì)瘤C6 人c-fos
核受體RXRα 大鼠乳腺癌SHZ-88 人c-myc癌基因產(chǎn)物（c-myc）
核仁轉(zhuǎn)錄因子1 * 人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE）
核仁磷酸蛋白 致病菌 人*乙酰化酶（CHAc）
核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1  大鼠*（CH）
核基質(zhì)蛋白3  大鼠甘油三酯（TG）
核基質(zhì)p84蛋白  大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）
核呼吸因子2  大鼠孕酮受體（PROGR）
核呼吸因子-1  大鼠白介素32（IL-32）
核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1  大鼠檸檬酸合酶（CS）
核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1 尿素卵黃雙糖培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷5a（C5a）
河豚毒素  大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC）
含氧酸*轉(zhuǎn)移酶1  大鼠凝聚素（CLU）
含纈酪肽蛋白  大鼠熱休克蛋白47（HSP47）
過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1α  大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）
過(guò)氧化氫酶  大鼠*釋放激素受體（GnRHR）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。