磷酸二氫鋅是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人腎損傷分子1（Kim-1） 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG *對(duì)照品對(duì)照品
人水通道蛋白5（AQP-5） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶IgG 沒(méi)食子酸對(duì)照品
人水通道蛋白4（AQP-4） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端）IgG 廣藿香油對(duì)照品
人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG D-*對(duì)照品
人水通道蛋白2（AQP-2） 精神分裂癥易感基因IgG 甲基正壬酮對(duì)照品
人水通道蛋白1（AQ磷酸二氫鋅P-1） 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG 對(duì)甲氧基桂皮酸乙酯對(duì)照品
人水通道蛋白0（AQP-0） 蓬亂蛋白1IgG 芝麻素對(duì)照品
人類(lèi)風(fēng)濕因子（RF） 鴨病毒性肝炎IgG 異嗪皮啶對(duì)照品
人抗鏈球菌溶血素O/抗O（ASO） 抗標(biāo)簽FLAG Tag標(biāo)簽（N端）IgG 茴香醛對(duì)照品
人腎上腺皮質(zhì)（ACA） 抗K3蛋白IgG 辣椒素對(duì)照品
人腎上腺皮質(zhì)（ACA） FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG 擬人參皂苷F1l對(duì)照品
人抗腎小球基底膜（GBM） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記 FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG 野*對(duì)照品
人β2微球蛋白（BMG/β2-MG） FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG 聯(lián)苯對(duì)照品
人膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ）  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG 2，3，5，4-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷對(duì)照品
人抗腎小管基底膜（TBM） 兔抗人鳥(niǎo)苷三磷酸酶－發(fā)動(dòng)蛋白2IgG 牛磺*鈉對(duì)照品
人apelin 13（AP13）  NadrinIgG 木香揮發(fā)油對(duì)照品
人Apelin 36（AP36） *化兔抗大腸埃希桿菌O6IgG 杜鵑素對(duì)照品
人肌鈣蛋白T（Tn-T）  膠體金離子標(biāo)記抗腸致病性大腸桿菌IgG β-谷甾醇對(duì)照品
人血管內(nèi)皮抑素（ES-Ab）  膠體金離子標(biāo)記大腸埃希桿菌O6IgG 隱丹參酮對(duì)照品
核心蛋白聚糖  
核小體組裝蛋白1  大鼠β2微球蛋白（BMG/β2-MG）
核小體結(jié)合蛋白1  HLA-DR
核纖層蛋白C KF鏈球菌肉湯 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54）
核纖層蛋白B受體  大鼠*Ⅲ（FⅢ）
核纖層蛋白B 酵母菌 霉菌 人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7）
核纖層蛋白A  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG
核突觸蛋白-γ  *標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG
核突觸蛋白-α（N端）  *化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG
核突觸蛋白-α 人肝上皮THLE-3 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B）
核突觸蛋白 單增李氏菌 人過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）
核糖體蛋白S6激酶家族RSK3  小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）
核糖體S6激酶RSK2  小鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ）
核糖體S6蛋白激酶β2  小鼠心鈉肽（ANP）
核糖體S6蛋白激酶  小鼠內(nèi)毒素（ET）
核糖核苷酸還原酶1  小鼠*Ⅱ（FⅡ）
核糖核蛋白抗原  小鼠*A（CsA）
核酸內(nèi)切酶G  小鼠補(bǔ)體1抑制物（C1INH）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。