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CD45RO抗 乳酸菌 人游離前列腺特異性抗原（fPSA）
CD48 乳酸菌 人前列腺特異性抗原（PSA）
淋巴細胞功能相關(guān)抗原-3 雙歧桿菌 人磷脂酰*（PS）
整合素α2 乳酸菌 人*磷酸甘油酯（PC/CPG）
CD5 乳酸菌 人總膽汁酸（TBA）
CD5L 乳酸菌 人載脂蛋白C3（Apo C3）
CD6 乳酸菌 人*（CH）
細胞間粘附分子-1 乳酸桿菌 人金屬硫蛋白2（MT2）
細胞間粘附分子-2 乳酸菌 人可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1（sLOX-1）
細胞間粘附分子-3 雙岐桿菌 人3-硝基*（3-NT）
衰變加速因子CD55 雙岐桿菌 人糖胺聚糖（GAG）
CD59 雙岐桿菌 人半胱氨酰白三烯（CysLTs）
CD56 雙岐桿菌 人鈣腔蛋白（CALU）
神經(jīng)細胞粘附分子1 乳酸菌 人載脂蛋白A5（apo-A5）
神經(jīng)細胞粘附分子配體1 乳酸桿菌 鹽酸硫酸胺素菌 人*結(jié)合蛋白（DBP）
信號調(diào)節(jié)蛋白α 乳酸桿菌 人硒蛋白1（SEP1）
髓鞘相關(guān)糖蛋白CD57 乳酸菌 人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3）
CD68（小鼠，大鼠） 雙歧桿菌 人鳥苷酸結(jié)合蛋白4（Gbp4）
CD68 單增李氏菌 人色素b561（cytb561）
活化誘導分子CD69  人脂質(zhì)運載蛋白2（LCN2）
CD72蛋白 李氏菌 人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（aFABP）
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。