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小鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 整合素αE2IgG 地耳草中藥對照藥材
小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 整合素alpha E2 IgG 飛龍掌血葉中藥對照藥材
小鼠抗*（AT） 巨噬細(xì)胞表面分子/整合素-α2IgG 朱砂根中藥對照藥材
小鼠胰島（ICA） 整合素avb3IgG 桃金娘果中藥對照藥材
小鼠腎損傷分子1（Kim-1）  整合素αVβ5IgG 豨薟草中藥對照藥材
小鼠抗單核（AMA） 整合素β5IgG 籬欄網(wǎng)中藥對照藥材
小鼠氧化低（S）-（+）-1,2-丙二醇密度脂蛋白（OLAb） 支架蛋白IgG 金果欖中藥對照藥材
小鼠抗平滑肌（ASMA） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 板栗殼中藥對照藥材
小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 九里香中藥對照藥材
小鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 火炭母中藥對照藥材
小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 白介素-1受體相關(guān)激酶2IgG 廣天仙子中藥對照藥材
小鼠游離脂肪酸（FFA） 白介素-1受體相關(guān)激酶4IgG 蒲葵子中藥對照藥材
小鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 干擾素調(diào)節(jié)因子IgG 鐵掃帚中藥對照藥材
小鼠骨粘連蛋白（ON） 干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 椿皮中藥對照藥材
小鼠*（FA） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 龍膽花（黃花龍膽）中藥對照藥材
小鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 干擾素調(diào)節(jié)因子4IgG 哈蟆油中藥對照藥材
小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 海龍（尖海龍）中藥對照藥材
小鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 五指毛桃中藥對照藥材
小鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因IgG 鹿角（馬鹿）中藥對照藥材
小鼠腦紅蛋白（NGB） 胰島素受體底物-1IgG 溪黃草中藥對照藥材
小鼠8異前列腺素（8-iso-PG） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 土鱉蟲中藥對照藥材
小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 牡丹皮中藥對照藥材
小鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 花生紅衣中藥對照藥材
小鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  磷酸化胰島素受體底物-1IgG 預(yù)知子中藥對照藥材
CD8 彎曲桿菌 人紅生成素（EPO）
CD9蛋白 蠟樣芽孢桿菌 人紅生成素受體（EPOR）
CD40L 蠟樣芽孢桿菌 人β-微管蛋白（TUBB）
血小板糖蛋白GPIb 蠟樣芽孢桿菌 人前列腺素F2α（PGF2α）
血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa 蠟樣芽孢桿菌 人總前列腺特異抗原（tPSA）
CD43 蠟樣芽孢桿菌 人抗人類免疫缺陷病毒（HIV）
CD44 蠟樣芽孢桿菌 人解脲脲原體（UU-Ab）
CD44V4 蠟樣芽孢桿菌 人復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA）
CD44V5 蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab）
CD44V6 蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2
CD44V7 蠟樣芽孢桿菌 人細(xì)菌性陰道病（BV）
CD44V10 蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb）
白細(xì)胞共同抗原 蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2
CD45單克隆  人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）
膜輔蛋白（人）  人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）
膜輔蛋白（大鼠，小鼠）  人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。